A asma é reconhecida como um problema médico a nível mundial e é classificada pela Organização Mundial de Saúde como uma das quatro doenças mais persistentes. a 11 de Dezembro de 1998, no dia de abertura da 2ª Conferência Mundial da Asma em Barcelona, Espanha, o Comité da Iniciativa Global da Asma e a Sociedade Respiratória Europeia, em nome da Organização Mundial de Saúde, propuseram o lançamento do Dia Mundial da Asma e fizeram desse dia o primeiro Dia Mundial da Asma. Desde 2000, têm sido realizados eventos anuais, mas desde então o Dia Mundial da Asma tem sido fixado como a primeira terça-feira de Maio de cada ano, em vez do 11 de Dezembro. De acordo com um inquérito, há pelo menos 20 milhões de doentes com asma na China, mas menos de 5% deles receberam tratamento normalizado, e pelo menos metade destes 5% foram mal diagnosticados. Na véspera do “Dia Mundial da Asma”, Zhong Nanshan salientou que embora a asma não possa ser curada, as “três etapas” de avaliação, tratamento e monitorização da doença para efeitos de controlo são implementadas. Foi o primeiro a estabelecer o primeiro centro GERD na China e mesmo na Ásia, e apresentou uma teoria revolucionária – a síndrome laringotraqueal gastro-esofágica. Tem ajudado milhares de pessoas com os mesmos sintomas de tosse e asma a sair da sua situação difícil. A asma é tradicionalmente definida como uma doença inflamatória crónica das vias respiratórias, na qual estão envolvidas uma variedade de células e componentes celulares. Esta inflamação crónica está associada à hiper-responsividade das vias aéreas, que pode causar episódios recorrentes de pieira, falta de ar, aperto no peito e tosse, particularmente à noite e de manhã cedo. Estes episódios estão geralmente associados à obstrução generalizada do fluxo de ar variável nos pulmões, que normalmente se resolve espontaneamente ou com tratamento. A etiologia e patogénese da asma não é bem compreendida, mas pensa-se que na sua maioria é uma desordem genética poligénica. (i) Factores genéticos Muitos inquéritos mostraram que a prevalência da asma é mais elevada em parentes do que na população, e quanto mais próximos os parentes, maior a prevalência; quanto mais grave a doença, maior a prevalência em parentes. Os genes envolvidos na asma ainda não são totalmente compreendidos, mas estudos demonstraram que existem múltiplos loci de genes associados a doenças alérgicas. Estes genes desempenham um papel importante no desenvolvimento da asma. (ii) Factores contributivos Os factores ambientais também desempenham um importante papel contributivo no desenvolvimento da asma. Existem muitos estímulos relevantes, incluindo antigénios inalados (por exemplo, ácaros, pólen, fungos, pêlo de animais, etc.) e vários inaladores não específicos (por exemplo, dióxido de enxofre, tintas, amoníaco, etc.); infecções (por exemplo, infecções respiratórias causadas por vírus, bactérias, micoplasma ou clamídia); antigénios alimentares (por exemplo, peixes, camarões, caranguejos, ovos, leite, etc.); medicamentos (por exemplo, tretinoína, aspirina, etc.); alterações climáticas, exercício, gravidez, etc. Exercício, gravidez, etc., podem ser factores desencadeantes da asma. A patogénese da asma não é totalmente compreendida. A maioria das pessoas acredita que as reacções alérgicas, inflamação crónica das vias respiratórias, aumento da resposta das vias respiratórias e disfunção fitonádica interagem entre si e participam na patogénese da asma. (i) Reacções alérgicas Quando um alergénio entra no corpo com uma constituição alérgica, pode estimular os linfócitos B do corpo a sintetizar IgE específicos e ligar-se ao receptor de IgE de alta afinidade (FcεR1) na superfície de mastócitos e basófilos através da transmissão de macrófagos e linfócitos T. Se o alergénio reentrar no corpo, pode cruzar-se com IgE na superfície dos mastócitos e basófilos, desencadeando assim uma série de reacções intracelulares que causam a síntese das células e libertam uma variedade de mediadores activos que levam à contracção muscular suave, aumento da secreção de muco, aumento da permeabilidade vascular e infiltração de células inflamatórias. As células inflamatórias, por sua vez, secretam uma variedade de mediadores em resposta aos mediadores, que exacerbam as lesões das vias aéreas e aumentam a infiltração inflamatória, produzindo os sintomas clínicos da asma. (ii) Inflamação das vias aéreas A inflamação crónica das vias aéreas é considerada a alteração patológica subjacente e o principal mecanismo fisiopatológico dos ataques recorrentes da asma. Independentemente do tipo ou fase da asma, esta manifesta-se pela infiltração e acumulação de uma variedade de células inflamatórias, principalmente mastócitos, eosinófilos e linfócitos T, nas vias respiratórias. Estas células interagem para secretar dezenas de mediadores inflamatórios e citoquinas. Estes mediadores, citocinas e células inflamatórias interagem para formar uma rede complexa de interacções e influências que perpetuam a inflamação das vias aéreas. Quando o corpo encontra um factor desencadeante, estas células inflamatórias são capazes de libertar uma variedade de mediadores inflamatórios e citocinas, causando contracção muscular suave das vias aéreas, aumento da secreção mucosa, exsudação do plasma e edema mucoso. Sabe-se que uma variedade de células, incluindo mastócitos, eosinófilos, neutrófilos, células epiteliais, macrófagos e células endoteliais produzem mediadores inflamatórios. Os principais mediadores são: histamina, prostaglandinas (PG), leucotrienos (LT), factor activador de plaquetas (PAF), factor quimiotáctico de eosinófilos (ECF-A), factor quimiotáctico de neutrófilos (NCF-A), proteína de base principal (MBP), proteína catiónica de eosinófilos (ECP) endotelina-1 (ET-1), e moléculas de abhesion (AMs). Em conclusão, a inflamação crónica das vias respiratórias na asma envolve uma variedade de células inflamatórias, mediadores inflamatórios e citocinas que interagem para formar um ciclo vicioso que perpetua a inflamação das vias respiratórias. As inter-relações são complexas e requerem um estudo mais aprofundado. (iii) A hiper-responsividade das vias aéreas (AHR) manifesta-se como uma constrição excessiva ou prematura das vias aéreas em resposta a vários estímulos e é outro factor importante para o desenvolvimento da asma nos doentes. É agora geralmente aceite que a inflamação das vias aéreas é um dos mecanismos importantes que levam à hiper-responsividade das vias aéreas. Factores como os danos epiteliais das vias aéreas e a modulação dos nervos intra-epiteliais também estão envolvidos na patogénese da AHR. AHR é uma característica fisiopatológica comum em doentes com asma brônquica, mas nem todos os doentes com AHR têm asma brônquica. De um ponto de vista clínico, a RDA muito ligeira pode ser diagnosticada em conjunto com manifestações clínicas. No entanto, a AHR moderada ou superior é quase certamente asma. (iv) Mecanismos neurológicos Os factores neurológicos são também considerados como uma parte importante da patogénese da asma. Os tubos brônquicos são inervados por um complexo conjunto de nervos vegetativos. Para além dos nervos colinérgicos e adrenérgicos, existe também um sistema nervoso não adrenérgico não colinérgico (NANC). A asma brônquica está associada à hipofunção do receptor beta-adrenérgico e ao tónus vagal, e possivelmente ao aumento da resposta dos nervos alfa-adrenérgicos, que libertam neuromediadores do músculo liso brônquico, como a vasopressina (VIP) e o óxido nítrico (NO), e mediadores da contracção do músculo liso brônquico, como a substância P e a neuroquinina. Um desequilíbrio entre os dois pode causar a contracção do músculo liso brônquico. A DRGE é uma doença em que o refluxo do conteúdo gástrico causa desconforto e/ou complicações. Os sintomas típicos são refluxo e azia (sensação de queimadura na área retroesternal), mas alguns pacientes permanecem assintomáticos ou desenvolvem sintomas atípicos tais como asma, rouquidão, dor de garganta, tosse, etc. A diversidade e a natureza insidiosa dos sintomas do GERD tornam frequentemente difícil detectar e, portanto, dar o tratamento correcto. Se não for tratado durante muito tempo, há o risco de muitas complicações como a erosão do esófago, hemorragia, estricção e adenocarcinoma. Em termos de sintomas, os doentes com DRGE podem ter dificuldade em inalar durante a noite devido à redução do fluxo expiratório e ao aumento da resistência das vias aéreas causada pela infusão de ácido no esófago, e podem acordar a meio da noite com falta de ar e mesmo com náuseas e azia. Estes sintomas induzem frequentemente em erro os doentes a acreditar que têm asma, ao mesmo tempo que ignoram a verdadeira causa. Para distinguir entre asma e GERD, pode-se começar por compreender se os sintomas do doente estão relacionados com alergénios. A asma comum tende a ter alergénios tais como pólen e ácaros, e a condição pode piorar ou diminuir com as estações do ano ou o ambiente, sendo a dificuldade em respirar a principal causa. Em contraste, a DRGE é um distúrbio digestivo comum sem alergénios óbvios, sem distribuição sazonal, e em alguns doentes está associada à saciedade, etc. De acordo com estudos, o GERD assintomático existe na maioria dos pacientes asmáticos. Embora a relação fisiopatológica entre as duas não seja totalmente compreendida, na maioria dos casos, uma doença exacerba os sintomas subclínicos da outra. Isto significa que o tratamento apenas da asma não ajuda totalmente, mas sim que é necessária uma abordagem em duas vertentes para tratar a GERD em conformidade, o mais rapidamente possível após ter sido diagnosticada. Em Outubro de 2007, o Grupo de Dinâmica Gastrointestinal da Sociedade Chinesa de Gastroenterologia publicou o primeiro Parecer do Consenso Nacional sobre o Tratamento de GERD no Jornal Chinês de Gastroenterologia. O artigo padronizou a dose e o curso do tratamento de GERD e propôs a terapia com inibidor de bomba de prótons (PPI). De acordo com o artigo, há três passos principais no diagnóstico e tratamento da DRGE: primeiro, tratamento empírico de PPI para pacientes suspeitos de ter DRGE durante 1 a 2 semanas com base em sintomas típicos de DRGE, tais como azia e refluxo; segundo, após a identificação da DRGE, os pacientes devem receber um curso de tratamento inicial padronizado de 8 semanas com uma dose padrão de PPI recomendada; terceiro, dependendo da condição dos diferentes pacientes Lembrete para terapia de manutenção para consolidar a eficácia e prevenir recaídas, por exemplo, manutenção da dose original, redução da dose para metade, terapia a pedido, etc. Foi demonstrado que depois de termos dado tratamento por radiofrequência ou fundoplicação a mais de 700 pacientes com asma combinados com refluxo, todos os seus anos de asma desapareceram milagrosamente, o que reforça a possibilidade de asma causadora de GERD. Em conclusão, o GERD não deve ser ignorado. Existem também alguns conceitos errados sobre o tratamento da asma: Mito 1: A asma é incurável. Devido às causas complexas e à patogénese da asma, ainda é muito difícil curá-la fundamentalmente ou de uma vez por todas. Afinal de contas, a asma é uma doença crónica e é irrealista pensar que uma cura temporária nunca se repetirá. Contudo, não há necessidade de os doentes e as suas famílias se tornarem negativos, perderem a confiança na cura, ou mesmo desesperarem ou procurarem uma cura em vez da asma. De facto, com os recentes avanços na investigação médica, a asma pode ser curada de forma sintomática. Os objectivos de tratamento internacionalmente aceites são: ausência (ou mínimo) de sintomas crónicos, incluindo sintomas nocturnos; ausência (ou mínimo) de exacerbações agudas da asma; ausência de visitas às urgências; utilização mínima (ou não) de agonistas beta 2; ausência de actividade física ou limitações ao exercício; e função pulmonar geralmente normal. Com o tratamento correcto e eficaz, os sintomas podem desaparecer completamente e o paciente pode viver e trabalhar normalmente como uma pessoa saudável. Mito 2: A asma não precisa de ser tratada quando não há sintomas, e quando se está com sibilância, então trate-a. Existem diferentes tipos de asma, e o seu tratamento deve ser individualizado. Os doentes com ataques intermitentes de asma (por exemplo, asma alérgica típica), de curta duração, podem ser tratados durante o ataque de asma; os doentes com ataques perenes e frequentes de asma devem aderir a um tratamento regular a longo prazo para o fazerem. Estes doentes que não prestam atenção ao tratamento durante o período de estabilização levarão facilmente a sintomas recorrentes de asma, que afectarão a sua qualidade de vida e, com o tempo, conduzirão a danos irreversíveis de deformação brônquica e tornar-se-ão numa doença pulmonar obstrutiva crónica. Tanto os médicos como os pacientes devem sair da concepção errada de tratar apenas a fase de exacerbação da asma e negligenciar a fase de remissão, tratando apenas os sintomas mas não a causa raiz. Má concepção 3: Acreditar que as hormonas têm grandes efeitos secundários e não estão dispostas a aceitar a terapia hormonal inalada. A essência da asma é a inflamação das vias aéreas, e os glucocorticoides são os medicamentos mais eficazes para tratar a inflamação das vias aéreas. No entanto, a administração oral e intravenosa de glucocorticóides são medicamentos sistémicos, que podem ser eficazes na altura, mas podem ter muitos efeitos secundários no organismo quando aplicados durante muito tempo. Há muitos destes pacientes nas clínicas ambulatórias. Ou ouvem os anúncios ou procuram resultados imediatos e fazem mau uso da terapia hormonal oral durante muito tempo, resultando em efeitos secundários tais como obesidade, tensão alta, diabetes e osteoporose, e é difícil controlar a sua condição quando têm outro ataque de asma. De facto, alguns dos chamados “remédios para a asma” anunciados são compostos principalmente por hormonas e agonistas beta de acção curta. O tratamento correcto para a asma deve ser inalado com glucocorticosteróides, com agonistas beta de acção prolongada, dependendo da gravidade da condição, e agonistas beta de acção curta apenas quando existem sintomas agudos. As hormonas inaladas funcionam apenas localmente nas vias respiratórias, não são absorvidas pela corrente sanguínea e são aplicadas em pequenas doses, geralmente inferiores a 1 mg por dia (em comparação com 5 mg por comprimido de prednisona), de modo que mesmo uma vida inteira de tratamento regular com glucocorticóides inalados para a asma não está associada a efeitos secundários significativos. Com um tratamento padronizado, os pacientes podem alcançar uma ausência completa de sintomas de asma, sem ataques agudos, sem despertar durante a noite, sem necessidade de visitas às urgências, sem restrições de exercício e sem efeitos secundários do tratamento. Contudo, na China, devido ao medo de hormonas, menos de 10% das pessoas preferem hormonas inaladas para o controlo da asma, e é dada demasiada confiança a medicamentos de alívio agudo, ou mesmo ao uso indevido de hormonas a longo prazo na crença errada dos anúncios publicitários. Mito 4: Uma vez os sintomas da asma sob controlo, não há necessidade de continuar o tratamento. Durante muito tempo, alguns pacientes, as suas famílias e mesmo os médicos só prestaram atenção ao tratamento de exacerbações. Uma vez aliviados os sintomas da asma, são erradamente julgados como curados e o tratamento é interrompido, resultando em ataques recorrentes de asma que permanecem sem tratamento durante muito tempo, com casos graves a evoluírem para enfisema, doença pulmonar cardíaca e perda da capacidade de trabalho. As exacerbações da asma são episódicas, mas a inflamação das vias aéreas é de longa duração. A inalação de glicocorticóides ou uma combinação de agonistas beta de acção prolongada inalados pode suprimir bem a inflamação das vias aéreas e controlar mais eficazmente a asma do que apenas o tratamento da broncoconstrição aguda. Uma vez controlada a asma, a terapia inalatória deve ser mantida durante pelo menos 3-6 meses e depois deve ser pedido a um médico que desenvolva a etapa seguinte do tratamento, conforme apropriado. Mito 5: A asma não está relacionada com problemas estomacais. É bem conhecido que o suco gástrico é um líquido fortemente ácido e se o cárdia não estiver a funcionar correctamente, pode causar refluxo, o que pode levar a esofagite de refluxo em casos ligeiros ou aspiração inadvertida para a traqueia, causando espasmos traqueais e ataques semelhantes aos da asma. Não se deve temer a asma, o que se teme é ser mal diagnosticado. A detecção adequada e oportuna e o tratamento agressivo são fundamentais.