Mecanismo de enfarte cerebral traumático: 1. reologia do sangue e alterações cinéticas: edema cerebral pós-traumático, aumento da pressão intracraniana, diminuição da pressão de perfusão cerebral, fluxo sanguíneo lento e o uso de drogas desidratantes podem causar um aumento da viscosidade do sangue, activação do sistema de coagulação e a formação de trombos intravasculares. Esta reacção maligna produz grandes quantidades de substâncias nocivas como o peróxido lipídico (LPO), que reduz a actividade da superóxido dismutase (SOD) e causa vasoconstrição e coagulação, resultando na formação de focos de enfarte locais. Esta perturbação microcirculatória e alterações hemodinâmicas, que já estão presentes após o trauma craniocerebral, atingem o seu pico 3-7 dias após o trauma craniocerebral. Além disso, o córtex cerebral contém uma grande quantidade de factor III, que é libertado na circulação durante lesões cerebrais traumáticas graves, activando vias de coagulação exógenas. 2. Lesão ou compressão cerebrovascular: O trauma e as suas lesões secundárias podem levar à oclusão e/ou ruptura de vasos sanguíneos no cérebro, e fragmentos de fractura podem também danificar vasos cerebrovasculares. (1) Lesões ICA e V-BA: lesão directa no triângulo cervical anterior, hiperextensão e rotação da cabeça e pescoço, resultando em danos ao ICA no processo cervical transversal, fracturas mandibulares, lesões intra-orais (fossa amigdalar), fracturas da base do crânio que danificam o ICA de um segmento ósseo, ou deslocamento cerebral que danifica o ICA no anel dural (comum nos idosos). A luxação da fractura cervical, fractura da fossa craniana posterior e lesão da parede faríngea posterior podem resultar em lesão V-BA, levando a trombose endotelial, estreitamento do hematoma de aprisionamento e oclusão da artéria lesada, ou trombo espalhando-se proximal e distalmente e desalojando-se para formar um enfarte distal. (2) Lesões nas artérias penetrantes: devido à rápida rotação da cabeça causando inconsistência na velocidade e direcção do movimento entre estruturas profundas do cérebro, especialmente na área da linha média do cérebro, é gerado stress de cisalhamento e os vasos são feridos. As artérias penetrantes cerebrais profundas estão longe da haste principal, são longas, finas e torcidas, são ramos terminais, têm poucos ramos anastomosantes, e estão num ângulo maior com os ramos da artéria carótida interna no seu curso anatómico, e os tecidos cerebrais profundos são sensíveis a alterações hemodinâmicas e são susceptíveis aos seus efeitos. Estas características tornam mais provável a ocorrência de enfarte dos gânglios basais. (3) Compressão directa dos vasos cerebrais Em caso de lesão cerebral grave, o hematoma ou edema comprime directamente os vasos, resultando numa pressão craniana elevada ou mesmo numa hérnia cerebral, enquanto que a hérnia cerebral prolongada comprime os vasos do falx cerebral e a entalhe da cortina cerebelar, resultando em grandes enfartes, tais como o enfarte clínico mais comum do lobo occipital causado pela hérnia da artéria cerebral posterior sob o foramen cerebelaris. (4) Descompressão inapropriada: protuberância cerebral pós-operatória no local da janela óssea, que fica presa na borda da janela óssea, resultando na oclusão da veia de drenagem (principalmente da veia cerebral superior). 3, vasoespasmo cerebral: o espasmo vascular cerebral ocorre após uma lesão cerebral traumática, e algumas pessoas confirmaram pela DSA que a incidência de espasmo da artéria cerebral em doentes traumáticos é de até 57%. Nas crianças, os vasos sanguíneos cerebrais são delgados, a íntima não está totalmente desenvolvida, o sistema nervoso vegetativo não está bem desenvolvido, e a função de auto-regulação é fraca. Um leve golpe traumático pode causar espasmo e oclusão dos vasos do ramo cerebral, o que é uma das razões pelas quais o enfarte cerebral traumático é mais comum em crianças do que em adultos. 4. factores médicos: Os doentes com lesões cerebrais traumáticas graves estão habituados a usar doses maiores de drogas desidratantes e agentes hemostáticos, e a limitar inadequadamente a quantidade de reidratação, resultando em doentes frequentemente num estado de alta coagulação e baixo fluxo sanguíneo, tornando-os propensos a enfarte cerebral. 5. os doentes com fraca elasticidade cerebrovascular causada pelos seus próprios factores, tais como aterosclerose, hipertensão e alcoolismo, são mais susceptíveis de sofrer de enfarte cerebral traumático após uma lesão. No caso de fornecimento insuficiente de sangue ao cérebro, tal como placa ateromatosa pré-existente, estenose da artéria cerebral ou osteófitos vertebrais cervicais, é provável que ocorram grandes enfartes durante traumas craniocerebrais graves. A elevada incidência de enfarte cerebral em doentes com calcificação bilateral punctada do núcleo pulposo, com o enfarte a ocorrer precisamente adjacente à calcificação, pode ser considerada relacionada com a presença de alguma patologia subjacente do sistema metabólico ou endócrino congénito. Características clínicas: O enfarte cerebral traumático caracteriza-se principalmente por hemiparesia progressiva retardada, afasia, hemianopia, perda de consciência e outros défices neurológicos que ocorrem 1 d a 1 w após o trauma. Existem dois tipos de manifestações clínicas. Um deles é o enfarte cerebral com o distúrbio microcirculatório como causa principal, o início é na sua maioria dentro de 1 semana, o enfarte é pequeno em extensão, de natureza focal, frequentemente localizado na matéria branca do cérebro perto da linha média ou no núcleo basal, e é um enfarte na área de fornecimento de sangue arterial penetrante profundo, que não é facilmente detectado pela angiografia cerebral, e o diagnóstico clínico baseia-se principalmente em sintomas de défice neurológico e exames de TC e RM, com bons resultados com tratamento atempado. No entanto, se a lesão não for controlada e o enfarte cerebral aparecer após 1 semana, o tratamento é menos eficaz. Em segundo lugar, os enfartes corticais com trombose da principal artéria de fornecimento de sangue são mais extensos na TC e RM, com deslocamento significativo das estruturas da linha média. A angiografia cerebral pode revelar o local da oclusão, principalmente na artéria carótida interna e nos seus troncos ramificados. O momento do início está relacionado com o mecanismo e a extensão do trauma e com o sucesso do processo de tratamento. Os enfartes cerebrais que ocorrem dentro de 1 semana após o trauma craniano estão geralmente relacionados com o mecanismo e a extensão do trauma e podem ser referidos como enfartes cerebrais pós-traumáticos agudos. os enfartes cerebrais que ocorrem após 1 semana devido a lesão não controlada ou outras causas podem ser referidos como enfartes cerebrais pós-traumáticos retardados.