Os espasmos infantis, também conhecidos como síndrome de West (WS) e epilepsia com a cabeça, é uma síndrome de epilepsia multifactorial que é a forma mais comum de epilepsia intratável na infância, sendo responsável por aproximadamente metade de toda a epilepsia grave na infância, com uma incidência de 0,016% a 0,042% dos nascidos vivos. É uma epilepsia dependente da idade, e quanto mais precoce for o início, pior será o prognóstico. 95% das crianças têm défices intelectuais, a maioria dos quais são graves; além disso, são também comuns as perturbações mentais e comportamentais, tais como a síndrome da hiperactividade, o autismo e a epilepsia secundária. O início da doença ocorre normalmente dentro de um ano de idade, sendo a idade máxima de início de 3-6 meses. As convulsões tendem a ocorrer imediatamente antes de dormir e logo após o despertar, com várias a dezenas ou mesmo centenas de convulsões por dia. Os espasmos infantis podem ser classificados como sintomáticos, criptogénicos ou idiopáticos, dependendo da causa. Os espasmos infantis sintomáticos são responsáveis por 85-90% dos casos. As manifestações clínicas são convulsões espásticas recorrentes, geralmente em grupos (série); perturbações no ritmo de pico do EEG, caracterizadas por picos aleatórios de alta amplitude e ondas lentas; e retardamento psicomotor acentuado (80-90 por cento). Embora vários factores comuns tenham sido resumidos em relação à causa do EEG, a patogénese é mal compreendida. Tem havido muitas opiniões sobre a etiologia da WS, mas actualmente existem duas opiniões principais: o tronco cerebral ou o córtex cerebral. Acredita-se que o tronco cerebral é a estrutura responsável pelo WS; que o WS na infância está associado tanto a danos corticais como a funções anormais do tronco cerebral e mudanças estruturais; mas que as perturbações graves do tronco cerebral estão mais estreitamente associadas a retardamento mental e disfunções cognitivas no WS. Sabe-se que mais de 100 causas causam espasmos infantis. As possíveis causas de espasmos infantis antes do nascimento incluem mutações genéticas, anomalias cromossómicas, anomalias congénitas do cérebro (displasia cortical, displasia do corpo caloso, megalencefalia), síndromes neurocutâneas (esclerose tuberosa, etc.), factores metabólicos (perturbações metabólicas de aminoácidos (fenilcetonúria)), infecções, etc.; as possíveis causas de espasmos infantis ao nascimento incluem encefalopatia isquémica anóxica, lesões congénitas, hemorragia intracraniana, etc. Possíveis causas pós-natais incluem: infecções do sistema nervoso central, lesões cerebrais traumáticas, etc. Características clínicas das convulsões espásticas: As convulsões espásticas caracterizam-se por movimentos breves e sincronizados da cabeça, tronco e membros, por vezes independentemente da cabeça, tronco ou membros. Tais movimentos podem ser flexores, extensores, ou uma mistura de movimentos flexores e extensores [3]. O EEG é caracterizado por perturbações típicas ou variáveis do ritmo de pico. A perturbação típica do ritmo de pico caracteriza-se por picos irregulares quase contínuos, multispikes, picos e ondas lentas, picos e ondas lentas e ondas lentas. As perturbações do ritmo de pico variável podem ser assimétricas, em que um lado tem uma amplitude de onda inferior ou uma taxa de onda mais lenta do que o lado oposto; ou relativamente simétricas; ou perturbações do ritmo de pico anormal focal com picos focais e actividade de onda aguda; ou perturbações do ritmo de pico de um lado, ou um EEG de supressão de rebentamento. Embora tenha havido avanços significativos no tratamento de espasmos infantis, a utilização de várias opções de tratamento melhorou o controlo efectivo da espasticidade. Contudo, o atraso no desenvolvimento intelectual-motor da criança após o aparecimento da doença ainda não melhora e é pior do que antes do aparecimento da doença. Os efeitos secundários da medicina ocidental têm um sério impacto no crescimento e desenvolvimento da criança.