A tuberculose é a segunda causa mais comum de insuficiência respiratória após a doença pulmonar obstrutiva crónica. Embora a quimioterapia combinada tenha sido amplamente utilizada no tratamento da tuberculose com notável sucesso, os casos de tuberculose combinados com insuficiência respiratória ainda são frequentemente observados na prática clínica. A falha respiratória é tanto uma causa principal de incapacidade como uma complicação grave da morte relacionada com a tuberculose. Os tipos mais comuns de tuberculose com insuficiência respiratória são a pós-tuberculose e a tuberculose grave. As sequelas pós-tuberculose são lesões desfigurantes tais como alterações enfisematosas, fibrose pulmonar, bronquiectasia, alvéolos e cavidades pulmonares, lobectomia e atelectasia, espessamento pleural, remodelação torácica e deformidades da coluna vertebral causadas pela tuberculose.
I. Patogénese da tuberculose pulmonar combinada com insuficiência respiratória
1. a ventilação alveolar insuficiente devido à tuberculose pulmonar está associada aos seguintes mecanismos.
(1) Aumento da carga muscular respiratória: fibrose pulmonar, lobectomia e atelectasia, espessamento pleural, remodelação torácica e derrame pleural maciço devido à tuberculose pulmonar reduzem a complacência pulmonar e aumentam a resistência elástica; bronquiectasia e infecção, enfisema, e a coexistência da tuberculose pulmonar e DPOC aumentam significativamente a resistência das vias aéreas, e aumentam a resistência elástica e a resistência das vias aéreas aumentam a carga muscular respiratória.
(2) Fadiga muscular respiratória: A fadiga muscular respiratória é a incapacidade da força e resistência gerada pela contracção muscular respiratória para contrariar a carga muscular respiratória na medida em que não pode gerar a pressão de condução necessária para manter uma ventilação alveolar adequada. A fadiga muscular respiratória é a principal causa de insuficiência respiratória durante as exacerbações agudas da insuficiência respiratória crónica. A fadiga muscular respiratória é causada ou por um aumento da carga muscular respiratória ou pelo fornecimento inadequado de nutrientes aos músculos respiratórios devido à desnutrição crónica em doentes com tuberculose.
2. desequilíbrio entre a relação ventilação/fluxo sanguíneo.
O desequilíbrio da razão V/Q causa principalmente hipoxemia e tem menos efeito no PaCO2. Isto é porque.
(1) embora tanto a hipoxia como a retenção de CO2 possam estimular a ventilação e aumentar a ventilação alveolar, porque a curva de dissociação do oxigénio e a curva de dissociação do CO2 são diferentes, os alvéolos com V/Q normal ou acima do normal podem compensar o aumento da ventilação expulsando mais CO2. enquanto a pressão parcial de oxigénio no fluxo sanguíneo nestas regiões já se encontra na parte plana da curva de dissociação, o PaO2 não melhorará mais mesmo que aumente mais (2) Pressão parcial de oxigénio no sangue arterial e venoso
(2) A diferença na pressão parcial de oxigénio entre o sangue arterial e venoso é de 50 mmHg, enquanto a diferença na pressão parcial de CO2 é de apenas 6 mmHg. Quando ocorre um shunt arterial estático, o efeito sobre o PaO2 é significativamente maior do que o do PaCO2.
3. shunt intrrapulmonar.
O fluxo total do shunt cardiopulmonar é apenas 5% do débito cardíaco em tempos normais. Tuberculose grave, atelectasia pulmonar, e tuberculose grave complicada pela SDRA podem levar a um aumento do fluxo de shunt intrapulmonar, com sangue venoso não oxigenado misturado com sangue arterial e causando hipoxemia. Na hipoxemia devido a shunts da direita para a esquerda, o aumento da concentração de oxigénio não aumenta significativamente a pressão parcial arterial de oxigénio, e quanto maior for o fluxo de shunt, menos eficaz é a inalação de oxigénio no aumento da pressão parcial arterial de oxigénio. A taxas de fluxo fracionado superiores a 30%, o efeito da inalação de oxigénio sobre a pressão parcial do oxigénio arterial é mínimo. Enquanto o VA for mantido, a derivação da direita para a esquerda raramente resulta em retenção de CO2, e só quando a taxa de fluxo fracionário é >50% é que resulta em hipercapnia.
4. perturbações de difusão.
A disfunção de difusão devido à tuberculose pulmonar é observada nas seguintes condições.
(1) Redução da área de difusão devido a lesões tais como enfisema grave e/ou atelectasia pulmonar, e aumento da velocidade do fluxo sanguíneo devido à destruição do leito capilar, resultando na redução do volume de difusão.
(2) As lesões fibro-cavitárias crónicas causam espessamento e mecanização significativos dos capilares alveolares, resultando num tempo significativamente maior de difusão do oxigénio através da membrana respiratória do que de passagem dos glóbulos vermelhos através dos capilares pulmonares, afectando assim a função de difusão. Uma vez que o CO2 tem aproximadamente 20 vezes o poder difusor do oxigénio, as perturbações de difusão por si só não causam hipercapnia. A menos que o distúrbio de difusão seja extremo, não conduz normalmente a hipoxemia em repouso.
II. Patofisiologia
A hipoxemia e a hipercapnia devido à tuberculose pulmonar complicada pela insuficiência respiratória podem ter uma série de efeitos adversos sobre as funções fisiológicas do organismo.
1. o sistema nervoso central.
2. o sistema respiratório.
3. o sistema cardiovascular.
4. o sistema digestivo.
5. desequilíbrio ácido-base e electrólitos.
3. manifestações clínicas da tuberculose pulmonar complicando a insuficiência respiratória
As manifestações clínicas da tuberculose pulmonar que complicam a insuficiência respiratória incluem as manifestações clínicas da própria tuberculose e da insuficiência respiratória. As manifestações da tuberculose são descritas em pormenor nos capítulos relevantes deste livro. A insuficiência respiratória é principalmente uma condição clínica causada por disfunção de múltiplos órgãos devido a hipoxia e retenção de CO2.
1. disneia: aumento da frequência respiratória, dispneia, agitação nasal e aumento da actividade dos músculos respiratórios suplementares. Aqueles com obstrução significativa das vias aéreas mostram frequentemente uma expiração prolongada e uma expiração laboriosa. Em casos graves, também pode ocorrer ritmo respiratório anormal e abrandamento e paragem da respiração.
2. cianose: Esta é uma manifestação típica de hipoxia. Quando a saturação arterial de oxigénio é inferior a 85% ou a hemoglobina intravascular reduzida é superior a 50g/L, pode aparecer cianose nos lábios, membranas mucosas e leitos de unhas onde o fluxo sanguíneo é elevado. A cianose é mais pronunciada na hemoglobinemia, menos pronunciada ou ausente na anemia, e a cianose periférica pode ocorrer em choque grave com estase circulatória terminal, mesmo que a pressão parcial do oxigénio do sangue arterial seja normal. Além disso, a cianose é também afectada pela pigmentação cutânea e insuficiência cardíaca.
3. sintomas psiconeurológicos: Hipoxia ligeira e retenção de CO2 podem manifestar-se como desatenção mental, dor de cabeça, excitação ou sonolência, irritabilidade e desorientação, ou em casos graves, agitação, convulsões e coma. Vale a pena mencionar que sintomas tais como excitação, insónia e irritabilidade causadas pela retenção de CO2 são geralmente contra-indicados com sedativos e hipnóticos para evitar agravar a retenção.
4. sintomas circulatórios; aumento do ritmo cardíaco e aumento da pressão arterial nas fases iniciais de hipoxia, seguido de ritmo cardíaco lento, arritmia e diminuição da pressão arterial em períodos graves. Além disso, a hipoxia prolongada e a retenção de CO2 podem levar à constrição das pequenas artérias pulmonares, à hipertensão pulmonar e à insuficiência cardíaca direita. As manifestações clínicas são congestão venosa jugular, hepatoesplenomegalia e edema dos membros inferiores, etc. A retenção de CO2 pode causar vasodilatação da pele, pele quente e suada, congestão e edema da conjuntiva dos olhos e um grande pulso.
Outros sintomas sistémicos de insuficiência respiratória grave podem levar a congestão, erosão e hemorragia da mucosa gastrointestinal, glutamato hepático elevado transaminase, icterícia, e oligúria e anúria.
IV. Diagnóstico da tuberculose pulmonar com insuficiência respiratória
As três questões seguintes devem ser esclarecidas no diagnóstico.
1. se é ou não complicado por insuficiência respiratória: isto é determinado principalmente com base nas manifestações clínicas e nos resultados da análise dos gases sanguíneos arteriais. No entanto, para pacientes com suspeita clínica de insuficiência respiratória aguda concomitante, não há necessidade de se sentar e esperar pelos resultados da análise dos gases sanguíneos arteriais, e o tratamento de emergência deve ser realizado imediatamente para evitar atrasar o tempo de ressuscitação.
2. tipo e gravidade da insuficiência respiratória: A análise dos gases sanguíneos arteriais pode determinar o tipo e gravidade da insuficiência respiratória e o desequilíbrio ácido-base, dando uma base para o tratamento clínico da insuficiência respiratória. Além disso, o electrocardiograma, a medição da pressão venosa central, a função hepática e renal, as enzimas sanguíneas, o débito urinário e outras medições podem ajudar a compreender a extensão dos danos a outros órgãos sistémicos e fornecer uma base para a prevenção e tratamento da insuficiência respiratória.
3. tipo de tuberculose e factores precipitantes da insuficiência respiratória: No diagnóstico e tratamento de emergência da tuberculose complicada pela insuficiência respiratória, o tipo e gravidade da tuberculose e a presença de outros factores precipitantes da insuficiência respiratória devem ser esclarecidos o mais rapidamente possível, e o tratamento correcto e eficaz anti-tuberculose e remoção dos factores precipitantes deve ser iniciado o mais rapidamente possível. A oxigenoterapia ou ventilação mecânica pode manter níveis relativamente normais de PaO2 e PaCO2, mas se a causa subjacente e os gatilhos não forem removidos, o paciente continua a não correr o risco de reincidência de insuficiência respiratória. Uma história detalhada e um exame físico podem fornecer um diagnóstico inicial da causa da insuficiência respiratória. Uma radiografia ao tórax é importante para identificar a causa da insuficiência respiratória. Os infiltrados pulmonares difusos em ambos os pulmões são mais frequentemente vistos na tuberculose hematogénica disseminada, SDRA, fibrose intersticial, pneumonia intersticial e carcinoma de células alveolares. Os infiltrados pulmonares restritos são mais frequentemente vistos em pneumonia grave, pneumonia caseosa, atelectasia pulmonar e cancro do pulmão.
Tratamento da tuberculose pulmonar com insuficiência respiratória
1. manter a patência das vias aéreas e estabelecer uma via aérea artificial.
2.Rational oxigenoterapia.
3. manter o equilíbrio ácido-base e electrólito.
4. ventilação mecânica.