1 . Progresso na definição e critérios diagnósticos da síndrome do desconforto respiratório agudo (SDRA) A denominação da síndrome do desconforto respiratório do adulto (síndrome do desconforto respiratório do adulto (SDRA)) começou em 1971 e foi usada por 20 anos. 1992, a American Thoracic Society (ATS) e a European Society of Critical Illnesses (ESICM) realizaram um simpósio em conjunto e recomendaram que o A em ARDS fosse alterado para Agudo e sugeriram que a síndrome fosse dividida em Lesão pulmonar aguda (lesão pulmonar aguda, LPA) e SDRA (síndrome do desconforto respiratório agudo). Em 1992, a American Thoracic Society (ATS) e a European Society of Critical Care Medicine (ESICM) convocaram conjuntamente um simpósio e sugeriram que o A de ARDS fosse alterado para Acute (agudo) e que a síndrome fosse dividida em duas partes, nomeadamente, lesão pulmonar aguda (LPA), que reflecte o processo fisiopatológico da síndrome, e ARDS, que é a fase mais grave da síndrome. Os critérios de diagnóstico recomendados pela Conferência Conjunta Europeia e Americana em 1992 são os seguintes: LPA: (1) início agudo; (2) hipoxemia, PAO2/FiO2 ≤300 mm Hg; (3) radiografias de tórax mostrando sombras infiltradas em ambos os pulmões; (4) pressão arterial pulmonar (PAWP) ≤18 mm Hg, ou exclusão clínica de factores cardíacos; SDRA: (1) hipoxemia, PAO2/FiO2 ≤200 mm Hg, ou exclusão clínica de factores cardíacos; e (2) pressão arterial pulmonar ≤18 mm Hg. SDRA: (1) hipoxemia, PAO2/FiO2 ≤200 mm Hg; (2) os outros critérios são os mesmos que os da LPA; em 1999, a Conferência Nacional sobre Insuficiência Respiratória realizada pela Sociedade Respiratória da Associação Médica Chinesa em Kunming, China, concordou unanimemente com os critérios de diagnóstico acima referidos, mas acrescentou o item “deve haver um fator de alto risco para o aparecimento da doença” (ver a classificação da etiologia). “A Quarta Conferência Nacional de Medicina Intensiva (ICU 2000), realizada pelo Comité de Medicina Intensiva da Sociedade Chinesa de Fisiopatologia em 2000, também recomendou a aplicação dos critérios de consenso europeus e americanos acima referidos. Nos últimos anos, reconheceu-se que o prognóstico da LPA/SDRA devido a diferentes factores etiológicos é diferente, tendo-se defendido que a LPA/SDRA deve ser classificada em duas categorias principais: (1) factores directos de lesão pulmonar: a pneumonia e a aspiração de conteúdo gástrico são comuns; a contusão pulmonar, a embolia gorda, a ressecção de embolia pulmonar por afogamento ou o edema pulmonar de reperfusão após transplante pulmonar são raros, etc. (2) factores indirectos de lesão pulmonar: a pneumonia e a aspiração gástrica são comuns; a contusão pulmonar, a embolia gorda, a ressecção de embolia pulmonar por afogamento ou o edema pulmonar de reperfusão após transplante pulmonar são raros. (2) Fatores indiretos de lesão pulmonar: geralmente sepse, trauma grave com choque e transfusão maciça de sangue; raramente desvio cardiopulmonar, pancreatite aguda, transfusão de preparações sangüíneas. Entre eles, a sepse tem a maior chance de causar LPA e SDRA, cerca de 40%, e a chance de LPA e SDRA em pacientes com outras doenças também aumenta. Por exemplo, alcoolismo, doença pulmonar crónica e diminuição do pH sanguíneo. (1) Restrição de fluidos: As experiências com animais confirmaram que a redução da pressão auricular esquerda pode reduzir o grau de edema pulmonar. Alguns estudos clínicos também apoiam este argumento. O objetivo da restrição de fluidos deve ser o nível mais baixo de volume intravascular que possa proporcionar uma perfusão sistémica adequada e manter o equilíbrio ácido-base e a função renal. Se a perfusão sistémica não puder ser mantida com a restrição do volume intravascular, então devem ser administrados fluidos. A Rede da Síndrome de Angústia Respiratória Aguda dos Institutos Nacionais de Saúde (NIH) começou agora a realizar um grande estudo comum sobre a restrição de fluidos e a hemodinâmica e o seu efeito na patogénese da SDRA. (2) Aplicação de surfactantes pulmonares: A terapia de substituição do surfactante pulmonar tem sido utilizada com sucesso em crianças com síndrome de dificuldade respiratória neonatal. No entanto, a aplicação de surfactantes sintéticos em doentes adultos não obteve os resultados esperados. Estão em curso estudos clínicos sobre novas preparações contendo proteínas surfactantes recombinantes e métodos de inalação melhorados, incluindo gotejamento endotraqueal e lavagem broncoalveolar. (3) Inalação de óxido nítrico e de outros vasodilatadores: Desde o relatório sobre a eficácia da inalação de óxido nítrico em 1993, os resultados da sua aplicação em muitos países revelaram uma eficácia duvidosa, tendo-se verificado que a inalação de NO não reduziu a mortalidade nem a duração da ventilação mecânica. Os estudos demonstraram que a melhoria da oxigenação é mínima e variável e que a pressão arterial pulmonar é apenas ligeiramente reduzida no primeiro dia de tratamento, pelo que a utilização deste agente já não é recomendada internacionalmente para o tratamento da LPA/SDRA, pensando-se agora que pode ter um papel no tratamento de emergência da hipoxemia refractária. Outros vasodilatadores, incluindo o nitroprussiato de sódio, a hidralazina, a prostaglandina E1 e a prostaciclina, também se revelaram ineficazes. (4) Glucocorticosteróides e outros fármacos anti-inflamatórios: As aplicações clínicas demonstraram que estes fármacos são ineficazes quando utilizados antes do início da LPA/SDRA ou no início da evolução da doença. Recentemente, foram obtidos resultados encorajadores em dois grupos de doentes com ARDS que não tinham respondido a outros tratamentos: 16 doentes tratados com metilprednisona mostraram não só uma melhoria nas observações de ALI/ARDS, mas também uma melhoria na sépsis em comparação com 8 controlos. Em comparação com o grupo de controlo, o grupo tratado com metilprednisona melhorou as pontuações de lesão pulmonar, PAO2/FiO2 e reduziu as pontuações de MOF. A rede NIH-ARDS está atualmente a realizar um estudo sobre a aplicação da terapia com esteróides em doentes com SDRA avançada. (5) Lidocaína na prevenção e no tratamento da LPA: Nos últimos anos, especialmente em 2000, verificou-se que a lidocaína tem a capacidade de inibir significativamente os neutrófilos envolvidos numa série de respostas inflamatórias (como a quimiotaxia, a adesão e as explosões respiratórias de radicais livres de oxigénio, etc.), de reduzir a resposta inflamatória sistémica, de reduzir a lesão pulmonar induzida por enzimas pancreáticas, bem como de inibir e reduzir a resposta do organismo à endotoxina, etc. No entanto, devido ao efeito vasodilatador da lidocaína, a concentração sanguínea não deve exceder 5mg / L. Há perspectivas de mais pesquisas. 4, progresso da ventilação mecânica A ventilação mecânica é o tratamento sintomático mais importante para resgatar ALI / ARDS, devido a diferentes períodos de compreensão das pessoas sobre a síndrome em diferentes profundidades, de modo que a ventilação mecânica e a ventilação mecânica causada pelo “dano médico” também são diferentes. Ao longo do último meio século, o modo de ventilação passou pelo processo de modo de mudança de pressão – modo de mudança de volume – novo modo de mudança de pressão. Este processo reflecte um conhecimento mais profundo da LPA/SDRA e uma mudança significativa no prognóstico da LPA/SDRA. (1) Lesão pulmonar induzida pelo ventilador (VILI) e ventilação pulmonar protetora: No estudo da tomografia computorizada dos pulmões na SDRA, verificou-se que a distribuição das lesões pulmonares na LPA/SDRA era desigual, com atrofia alveolar em algumas áreas e ventilação normal noutras, mas os pulmões ventilados representavam apenas 1/2 a 1/3, ou mesmo 1/4 do número total de pulmões, o que levou ao novo conceito de “pulmão infantil”. Este facto levou à introdução do novo conceito de “pulmão infantil”. As constatações anteriores conduziram a uma reflexão sobre as razões da exacerbação de determinadas patologias com a aplicação da ventilação mecânica e à constatação de que, se o volume corrente da ventilação mecânica (10-12 ml/kg de peso corporal) no momento da normalização alveolar for aplicado a doentes com LPA/SDRA cuja capacidade ventilatória já se encontra fortemente reduzida, tal resultará numa sobreexpansão dos alvéolos ventilados. Foi demonstrado que esta porção dos alvéolos pode absorver até um volume corrente equivalente a 40 a 48 ml/kg de peso corporal. Este tipo de lesão pulmonar produzida pela ventilação mecânica é difícil de distinguir da LPA/SDRA, tanto em termos de alterações do tecido pulmonar como em termos de função, e é designada por lesão pulmonar induzida pelo ventilador (LPIV). O mecanismo da LPIV é essencialmente a sobredistensão dos alvéolos ventilados causada por volumes correntes de ventilação relativamente ou absolutamente grandes. Ou seja, lesão do volume pulmonar (Volutrauma). Experimentalmente, verificou-se que, quando as células epiteliais alveolares eram excessivamente esticadas, por um lado, as células inflamatórias e os mediadores relacionados nos pulmões podiam ser significativamente regulados em alta e, por outro lado, os alvéolos atrofiados ou não expandidos, cujo volume de ar residual funcional tinha sido extremamente reduzido, eram obrigados a sofrer repetidamente o processo de abertura e atrofia sob grande ventilação de pressão positiva. Quanto maior for o volume corrente aplicado aos alvéolos atrofiados, maior será a diferença de volume (ou seja, a força de cisalhamento) entre os alvéolos inspiratórios e expiratórios, o que constitui outra causa física importante de danos alveolares adicionais. Além disso, a falha de tensão capilar devido à ventilação mecânica também aumenta a permeabilidade capilar e exacerba o edema pulmonar. Estas constatações levaram à melhoria da ventilação mecânica e à introdução de “estratégias de ventilação pulmonar protetora”. (2) A ventilação de proteção consiste nos seguintes pontos-chave: (1) baixo volume corrente, ou seja, o volume corrente é definido entre os pontos de inflexão superior e inferior (UIP, LIP) da curva de pressão-volume estática (curva PV), e o NIH sugere que 6 ml/kg de peso corporal é o volume corrente ideal para a ventilação mecânica. (2) O método ideal para uma PEEP elevada é definir a PEEP acima do ponto de inflexão inferior da curva PV. No entanto, sob a condição de registo incondicional da curva PV, a PEEP pode ser definida primeiro a 20 cmH2o e, em seguida, diminuir gradualmente 2 a 3 cmH2o de cada vez, e o valor da PEEP com uma diminuição de 2 a 3 cmH2o na PEEP e sem diminuição da PaO2 é considerado como o valor mais ideal da PEEP. O efeito combinado de baixo volume corrente e alta PEEP pode, por um lado, manter abertos os alvéolos reabertos e, por outro lado, reabrir os alvéolos na área não ventilada, o que tem sido chamado de “abertura pulmonar”. (3) Limitação da pressão inspiratória. A pressão inspiratória máxima é igual à PEEP mais a diferença de pressão inspiratória-expiratória. A diferença de pressão inspiratória-expiratória é geralmente de 10-15 cmH2o e é a pressão que fornece o volume corrente. Se o pico de pressão inspiratória for superior a 35 cm, existe o risco de o volume corrente exceder o ponto de inflexão superior, o que pode causar lesões alveolares; por conseguinte, o limite superior da pressão inspiratória é geralmente limitado a menos de 30 a 35 cmH2o. (4) Hipercapnia permissiva: a aplicação de pequenos VT e a limitação da pressão podem reduzir a ventilação alveolar minuto e causar um aumento subseqüente da PaCO2. Desde que a PaCO2 não aumente muito rapidamente e os rins tenham tempo para compensar e manter o pH >7,20-7,25, o organismo pode tolerar esta situação, que se designa por hipercapnia permissiva. Se a PaCO2 subir muito rapidamente, podem ser utilizados os seguintes métodos para aumentar a excreção de CO2, incluindo o aumento adequado da frequência da ventilação e a adição de sopro endotraqueal (TGI) para reduzir o espaço morto. (3) Ventilação moderna de pressão predefinida: (1) A ventilação de suporte de pressão (PSV) também é conhecida como suporte de pressão inspiratória. O princípio básico de funcionamento é que, quando o doente inspira, o ventilador fornece uma pressão constante nas vias aéreas para ajudar a ultrapassar a resistência inspiratória e expandir os pulmões. Este modo de ventilação é bem sincronizado. Apresenta picos e pressões médias das vias aéreas mais baixos em comparação com a ventilação controlada. Ao aplicar a PSV, devem ser ajustados dois parâmetros: a sensibilidade do acionador e o nível de pressão de suporte (PS). A sensibilidade de ativação é normalmente definida para -0,2 kPa, ou PEEP (PEEPi) – (nível de O2 se a PEEP for aplicada ou se a PEEP endógena (PEEPi) estiver presente no doente. Os níveis de PSV habitualmente utilizados são de 0,5 a 3,0 kPa. A aplicação da PSV exige que o doente esteja a respirar espontaneamente, pelo que não deve ser utilizada em doentes com depressão ou instabilidade do impulso central. (2) Ventilação controlada por pressão (PCV): ventilação controlada significa que a respiração do paciente é completamente controlada pelo ventilador, e a pressão constante nas vias aéreas durante a PCV é propícia à distribuição de gases. A PCV é geralmente usada para alguma ventilação especial, como a ventilação de razão inversa, além da inibição do sistema respiratório central, paralisia muscular respiratória e depleção da reserva da função cardiopulmonar. Ao aplicar a PCV, muitas vezes é necessário aplicar sedativos e / ou inotrópicos para evitar a incongruência entre a respiração espontânea e o ventilador. (3) Ventilação com rácio inverso controlado por pressão (PC-IRV). O tempo inspiratório (Ti)/tempo expiratório (Te) da respiração normal e da ventilação convencional é maioritariamente 1:1.5-2.5. Se Ti/Te≥1, trata-se de ventilação de razão inversa (IRV). Teoricamente, a VRI tem as seguintes vantagens: 1) Ti alonga a pressão de pico inspiratória, 2) aumenta o volume de ar residual funcional dos pulmões e 3) Te encurta as vias aéreas para produzir PEEP, o que favorece a reexpansão alveolar atrófica e melhora a oxigenação. No entanto, o efeito da aplicação clínica não é ideal e existem muitas reacções adversas. Incluindo a redução do volume sanguíneo de retorno venoso, do débito cardíaco e assim por diante. Acredita-se geralmente que a ventilação com rácio inverso I/E não deve ser superior a 1,5:1.(4) Ventilação assistida proporcional (PAV). A caraterística da PAV é que o ventilador está adaptado ao doente e a pressão fornecida é aumentada proporcionalmente ao esforço do doente. Por exemplo, a PAV é 3:1, ou seja, 1/4 da pressão inspiratória das vias aéreas é gerada pelo movimento dos músculos respiratórios e 3/4 é fornecida pelo ventilador. Esta forma de coordenação homem-máquina é a mais ideal. (5) Ventilação com libertação de pressão nas vias aéreas (APRV): A APRV implica a adição de duas válvulas no circuito expiratório, estando a válvula de libertação de pressão ligada a um temporizador. Durante a APRV, a válvula abre-se e o gás escapa, resultando numa diminuição da pressão nas vias aéreas, num aumento da expiração, numa diminuição do volume de gás residual funcional e num aumento da exalação de dióxido de carbono. Esses novos modos de ventilação requerem maior observação clínica. 5, outras terapias relacionadas com a ventilação do ventilador (1) posição prona: sob ventilação mecânica, esta posição pode aumentar a expansão alveolar dorsal do doente, melhorando assim a oxigenação, a observação clínica mostra que o efeito em doentes com LPA/SDRA precoce é melhor, e aqueles com início tardio da doença têm resultados fracos ou ineficazes. O momento e a duração da posição prona variam muito entre os relatos. Acredita-se geralmente que, se PAO2 / FiO2 ＜ 60 mmHg, o tratamento da posição prona deve ser iniciado imediatamente por mais de 8h. (2) Terapia de pacote: Nos últimos anos, alguns autores sugeriram que o efeito terapêutico da ALI / ARDS pode ser melhorado se o LPVS for complementado com vários outros métodos eficazes, o que é chamado de “terapia de pacote”. Este tratamento inclui LPVS (VT5-7ml/kg, PIP>35cm; PEEP12-15cmH2o, posição prona (2h de cada vez), desidratação (diuréticos ou hemofiltração veno-venosa contínua) e inalação de NO (5-20PPm). (3) Método de dilatação contínua (SI): um novo método proposto depois de 1999, o princípio é utilizar dilatação contínua de 30-50 cmH2o durante 10 segundos a 1-2min, e depois utilizar PEEP elevada (cerca de 20 cmH2o), ventilação com baixo volume corrente (6 mg/kg). Os resultados preliminares foram muito bons.