[Definição] A hidrocefalia pós-traumática é uma lesão secundária comum após trauma craniocerebral, especialmente trauma craniocerebral grave, e é um dos factores importantes que afectam o prognóstico dos pacientes com traumatismo craniocerebral. A hemorragia subaracnoídea é mais comum após contusão cerebral. A grande quantidade de líquido cerebrospinal sangrento produz uma forte irritação das meninges, causando uma resposta inflamatória estéril e, como resultado, aderências entre as membranas moles e a membrana aracnoídea, e mesmo bloqueio das vilosidades cerebrospinais, causando assim uma obstrução da circulação e absorção do líquido cerebrospinal. Como resultado, os pacientes apresentam frequentemente sintomas de aumento da pressão intracraniana e de um sistema ventricular alargado, que se deteriorará de dia para dia se não for tratada atempada e razoavelmente. Etiologia e pathophysiology】 A hidrocefalia traumática está dividida em dois tipos: hidrocefalia aguda e hidrocefalia crónica. Uma vez que a hidrocefalia ocorre, significa que existe uma obstrução na via de circulação do líquido cefalorraquidiano, que pode ser dividida em hidrocefalia obstrutiva e hidrocefalia de tráfego de acordo com os diferentes locais de obstrução. 1. a hidrocefalia aguda ocorre frequentemente dentro de 2 semanas após uma lesão cerebral traumática e é causada por: ① hematoma que comprime a via de circulação do líquido cefalorraquidiano; ② hematoma intracraniano ou edema cerebral que comprime o seio venoso intracraniano e causa obstrução ao seu fluxo de retorno; ③ hematoma intracraniano que penetra no sistema ventricular causando hidrocefalia obstrutiva; ④ vilosidades aracnóides cobertas por glóbulos vermelhos impedindo a absorção do líquido cefalorraquidiano; ⑤ abaulamento e deslocamento severo do tecido cerebral devido à descompressão inadequada de grandes abas ósseas, resultando na obstrução da circulação do líquido cefalorraquidiano. A circulação do líquido cefalorraquidiano é obstruída e a hidrocefalia desenvolve-se como resultado. 2. hidrocefalia crónica ocorre mais de 3 semanas após uma lesão cerebral traumática e deve-se principalmente ao tráfego hidrocefálico. Após hemorragia subaracnoidea, os glóbulos vermelhos contidos no líquido cefalorraquidiano decompõem-se geralmente no prazo de 2 semanas, e os fragmentos de glóbulos vermelhos ou produtos de fibrina bloqueiam facilmente o espaço subaracnoideo com a circulação do líquido cefalorraquidiano. Além disso, foi demonstrado que quanto menor a pontuação GCS, maior a probabilidade de hidrocefalia. É possível que lesões cerebrais traumáticas graves possam causar danos directos no plexo coróide e no canal ventricular, interferindo com a barreira hemato-encefálica e o sangue. Isto interfere com a barreira hemato-encefálica e a barreira do líquido cefalorraquidiano, promovendo o desenvolvimento da hidrocefalia. As alterações patológicas na hidrocefalia traumática são o alargamento do sistema ventricular, aderências e oclusão do espaço subaracnoideo na superfície convexa do cérebro ou na base do brain∞ I. Pensa-se geralmente que a patogénese da hidrocefalia traumática se deve ao bloqueio do aqueduto do cérebro médio por coágulos sanguíneos traumáticos, à obstrução do espaço subaracnoideo pelos glóbulos vermelhos ou fibrina, que prejudica a absorção do líquido céfalo-raquidiano, e posteriormente à fibrose aracnóide, que prejudica a absorção do líquido céfalo-raquidiano por grânulos aracnóides. À medida que as aderências de fibrina e a mecanização se formam na base do cérebro e na superfície do cérebro nos grânulos aracnóides, o sulco cerebral e os grânulos aracnóides são bloqueados, impedindo a circulação do líquido céfalo-raquidiano, e a pressão no sistema ventricular aumenta temporariamente. Se a pressão ventricular subir novamente acima da tensão elástica da parede ventricular, o ventrículo volta a aumentar. A artéria cerebral anterior e os seus ramos são esticados acima do corpo caloso, causando uma diminuição do fornecimento de sangue aos lóbulos frontal e paracentral interiorizados por este vaso, que são os centros superiores que governam a inteligência, o movimento dos membros inferiores e as funções urinária e fecal. À medida que a doença progride, as doenças urinárias e fecais desenvolvem-se, sendo a incontinência urinária a mais comum. Os sintomas acima referidos tendem a tornar-se aparentes dentro de algumas semanas ou meses. No exame clínico não há papiloedema óptico no fundo e a pressão intracraniana está dentro dos limites normais ou a pressão do líquido cefalorraquidiano é inferior a 180 mm de coluna de água. A TC ou RM do cérebro caracteriza-se por um acentuado aumento do sistema ventricular, incluindo os quatro ventrículos, sem alterações significativas no sulco cerebral ou nas piscinas cerebrais. A absorção do líquido cerebrospinal está relacionada com a diferença de pressão entre o espaço subaracnoideo e o seio sagital superior e a resistência dos grânulos de vilos aracnóides. Quando a pressão intracraniana aumenta após uma lesão cerebral traumática, a pressão no seio sagital superior aumenta, fazendo diminuir a diferença de pressão entre os seios subaracnoidais e sagitais superiores, comprimindo assim ou mesmo fechando o sistema de pequenas vilosidades aracnoidais, o que afecta directamente a absorção do líquido céfalo-raquidiano. Como resultado da acumulação de líquido cefalorraquidiano causando o aumento da pressão hidrostática intracerebroventricular, os ventrículos são progressivamente aumentados. Portanto, nas fases iniciais da hidrocefalia crónica, a pressão intracraniana do paciente é mais elevada do que o normal, e só depois de os ventrículos terem aumentado até certo ponto é que a superfície de absorção aumenta, trazendo gradualmente a pressão intracraniana para a gama normal, daí o termo clínico hidrocefalia de pressão normal. No entanto, como a pressão da água no líquido cefalorraquidiano excede a pressão que as paredes dos ventrículos podem suportar, os ventrículos continuam a expandir-se e a atrofia cerebral agrava-se, levando a uma demência progressiva.