1. Simvastatin (Simvastatin, ZOCOR, Simcor, Simcor, Kybixin)
É um inibidor de hidroximetilglutaril coenzima A (HMG-CoA) redutase que reduz as concentrações normais e elevadas de colesterol lipoproteico de baixa densidade (LDL-C). Os mecanismos incluem, entre outros, uma redução das concentrações de colesterol VLDL, indução dos receptores LDL, levando a uma redução do colesterol LDL e a um aumento do catabolismo do colesterol LDL. Os níveis de Apolipoproteína B (apo B) também foram significativamente reduzidos durante o tratamento com sinvastatina. Como cada partícula LDL contém uma molécula de apo B e o apo B é raramente encontrado noutras lipoproteínas, isto sugere que a sinvastatina não só causa a perda de colesterol LDL como também reduz a concentração de partículas LDL circulantes. Além disso, a sinvastatina aumenta as concentrações de HDL C e baixa os triglicéridos de plasma (TG). Tudo isto pode levar a uma redução do colesterol total/HDL-C e LDL-C/HDL-C. Yu Mengyue, Departamento de Medicina Cardiovascular, Hospital Fu Wai, Pequim
2.Lovastatin (Lovastatin, Xinlu, Elotin)
Inibe competitivamente a taxa limitadora da enzima hidroximetilglutaril coenzima A reductase no processo de síntese do colesterol in vivo, resultando numa diminuição da síntese do colesterol e num aumento da síntese dos receptores LDL, sendo o fígado o principal local de acção, resultando numa diminuição dos níveis de colesterol no sangue e de colesterol LDL, o que por sua vez tem um efeito na prevenção e tratamento da aterosclerose e das doenças coronárias. Também reduz os níveis de triglicéridos séricos e aumenta os níveis de HDL sanguíneo.
3.Fluvastatin (Lescol)
A fluvastatina é um fármaco totalmente sintético para a redução do colesterol que é um inibidor da enzima HMG-CoA, que converte o HMG-CoA em ácido 3-metil-3,5-dihidroxipentanóico. Inibe a síntese de colesterol endógeno e reduz o conteúdo de colesterol em hepatócitos. Estimula a síntese de receptores LDL e aumenta a absorção de partículas LDL para reduzir a concentração de colesterol plasmático total.
4.Pravastatin (Pravastatin, Mevalotin, Pravachol)
Um inibidor competitivo da 3-hidroxi 3-metilglutaril coenzima A reductase (HMG-CoA redutase), a enzima limitadora da taxa nas fases iniciais da biossíntese do colesterol, este fármaco inibe reversivelmente a HMG-CoA redutase, inibindo assim a biossíntese do colesterol. O medicamento exerce o seu efeito hipolipidémico de duas maneiras: primeiro, ao inibir reversivelmente a actividade do HMG-CoA redutase, a quantidade de colesterol intracelular é reduzida até certo ponto, levando a um aumento do número de receptores de lipoproteínas de baixa densidade (LDL) na superfície celular, aumentando assim o catabolismo mediado pelo receptor do LDL-C e a eliminação do LDL-C do sangue; segundo, ao inibir o LDL-C A segunda é inibindo a síntese do precursor do LDL-C, lipoproteína de densidade muito baixa (VLDL-C), no fígado, inibindo assim a produção de LDL-C.
5. Atorvastatin (Lipitor, Atorvastatin)
Um inibidor selectivo e competitivo da HMG-CoA redutase, uma enzima limitadora da taxa que converte a coenzima A de 3-hidroxi-3-metil-glutaril em mevalonato (um precursor de esteróis incluindo o colesterol). . Os triglicéridos e o colesterol são combinados no fígado para formar colesterol lipoproteico de densidade muito baixa (VLDL) e libertados no plasma para posterior transporte para os tecidos circundantes. O LDL é formado a partir de colesterol lipoproteico de densidade muito baixa (VLDL) e é metabolizado principalmente pelo receptor LDL de alta afinidade.
6. rosuvastatina
A rosuvastatina é um antagonista selectivo e competitivo da HMG-CoA reductase, a enzima limitadora da taxa que converte a monoenzima monoacílico de ácido hidroximetilglutarico A em ácido valérico de formaldeído, um precursor do colesterol. Estudos in vivo em animais e estudos in vitro em células animais e humanas cultivadas mostraram que a Rosuvastatina actua de forma altamente selectiva no fígado – o órgão alvo para a redução do colesterol. Tanto em estudos in vivo como in vitro, a Rosuvastatina exerce os seus efeitos de modulação lipídica de duas maneiras: 1. aumentando o número de receptores LDL na superfície celular do fígado, aumentando assim a absorção e catabolismo do LDL; 2. inibindo a síntese de VLDL no fígado e reduzindo o número total de partículas VLDL e LDL.
7.Blood Lipid Kang (Xue Zhi Kang)
O ingrediente principal é a levedura vermelha, que é um medicamento chinês patenteado. Pode baixar o colesterol sanguíneo, triglicéridos, colesterol LDL e aumentar o colesterol HDL; inibir a formação de placa aterosclerótica e proteger as células endoteliais vasculares; inibir o depósito lipídico no fígado.
8.Clofibrate
É um regulador lipídico de derivados de clofibrato, que pode baixar os lípidos ao baixar as lipoproteínas de densidade muito baixa. No entanto, o mecanismo do seu efeito de baixar os lípidos não é totalmente compreendido, e pode envolver inibição da libertação de lipoproteínas hepáticas (especialmente lipoproteínas de densidade muito baixa) e síntese de colesterol, alteração da síntese de triglicéridos hepáticos, aumento da esterase lipoproteica, aumento da secreção de esteróides e excreção de fezes, e aumento da circulação triglicéridos (lipoproteínas de muito baixa densidade) na circulação.
9.Fenofibrate (Fenofibrato 力平之，诺之妥)
Os derivados clofibrados são reguladores lipídicos que reduzem o LDL, colesterol e triglicéridos, inibindo a produção de lipoproteínas e triglicéridos de densidade muito baixa e aumentando simultaneamente o seu catabolismo; aumentam também a produção de ApoA1 e A11, aumentando assim o HDL. Demonstrou-se também baixar o ácido úrico sanguíneo em sujeitos normais e em doentes com hiperuricemia. As experiências com animais mostraram que o fenofibrato é teratogénico e cancerígeno.
10.Benzafibrate (Bezafibrate Staphylin, Abeta, IZT)
Os derivados clofibrados são agentes reguladores dos lípidos. O seu efeito hipolipidémico tem dois mecanismos: primeiro, aumenta a actividade da lipoproteína lipase e da lipase hepática, promove o catabolismo da lipoproteína de densidade muito baixa e reduz o nível de triglicéridos no sangue. A segunda é que reduz a secreção de lipoproteínas de densidade muito baixa (VLDL). Diminui o LDL sanguíneo e o colesterol, provavelmente através do aumento da depuração do LDL ligado ao receptor. Tem um efeito mais forte sobre os triglicéridos do que sobre o colesterol e também aumenta o HDL. Também reduz o fibrinogénio sanguíneo. Não foram encontrados efeitos carcinogénicos ou mutagénicos nos estudos.
11.Colestyramine
Combina com ácidos biliares no intestino delgado para formar um composto insolúvel que impede a sua reabsorção e é excretado nas fezes. A combinação deste produto com ácidos biliares no intestino delgado leva a um aumento da síntese de ácidos biliares no fígado. Uma vez que a síntese de ácidos biliares se baseia no colesterol como substrato, isto leva a uma diminuição do colesterol intra-hepático, resultando num aumento da actividade do receptor de LDL hepático e na remoção de LDL do plasma. Aumenta a síntese de lipoproteínas de muito baixa densidade no fígado, aumentando assim as concentrações de triglicéridos plasmáticos, particularmente na hipertrigliceridemia. Diminui os ácidos biliares no soro e pode aliviar a comichão devido ao excesso de ácido biliar depositado na pele. Aumenta a incidência de tumores do intestino delgado em ratos sobre carcinogéneos fortes.
12. Ezetimibe (Ezetimibe Ezetrol)
É um fármaco oral, potente para reduzir os lípidos com um mecanismo de acção diferente de outros fármacos para reduzir os lípidos (por exemplo, estatinas, quelantes ácidos biliares (resinas), derivados fenoxiácidos e ésteres de esteróis à base de plantas). Adere à borda da escova das vilosidades do intestino delgado e inibe a absorção do colesterol, reduzindo assim o transporte do colesterol do intestino delgado para o fígado, o que resulta em reservas de colesterol hepático mais baixas e, assim, aumenta a eliminação do colesterol do sangue. Não aumenta a secreção biliar (por exemplo, quelantes ácidos biliares) nem inibe a síntese do colesterol no fígado (por exemplo, estatinas). Inibe a absorção do colesterol no intestino delgado em 54% em comparação com o placebo. As estatinas reduzem a síntese do colesterol no fígado. A combinação dos dois medicamentos pode reduzir ainda mais os níveis de colesterol e é superior apenas aos dois medicamentos.
13.Nicotinic ácido (Ácido nicotínico, Niaspan, Benjoy)
O ácido nicotínico é convertido em nicotinamida no corpo, e depois formado em nicotinamida adenina dinucleótido (Coenzima I) e nicotinamida adenina dinucleótido fosfato (Coenzima II) com ribose adenina, que são necessários para o metabolismo dos aminoácidos lipídicos, proteínas e purinas, a oxidação do assobio dos tecidos e a decomposição do glicogénio. A niacina diminui a utilização da coenzima A; afecta o transporte do colesterol no sangue ao inibir a síntese de lipoproteína de densidade muito baixa (VLDL), reduzindo as concentrações séricas de colesterol e triglicéridos em doses elevadas. A niacina tem um efeito vasodilatador periférico.
14.Acipimox (Acipimox, Olbetam, Yiping)
O efeito farmacológico deste produto é principalmente a redução dos triglicéridos, mas também tem um certo efeito na redução do colesterol.
15.Inositol Nicotinato
Este produto é um vasodilatador periférico suave, que é gradualmente hidrolisado em ácido nicotínico e inositol no organismo, pelo que tem os efeitos farmacológicos tanto do ácido nicotínico como do inositol, incluindo efeitos hipolipidémicos. O efeito vasodilatador é mais suave e duradouro do que o da niacina, e não há efeitos adversos tais como ruborização e desconforto estomacal após a administração de niacina. Dilata selectivamente os vasos sanguíneos no local das lesões e em locais sensíveis irritados pelo frio, mas tem um efeito dilatador mais fraco nos vasos sanguíneos normais. Tem também um fraco efeito trombolítico, anticoagulante, anti-gordura do fígado e redução da fragilidade capilar.
16.Probucol (Probucol Changtai)
É um regulador lipídico e tem um efeito anti-aterosclerótico. O seu efeito hipolipidémico é reduzir o colesterol no sangue e o LDL, reduzindo a síntese do colesterol e promovendo a decomposição do colesterol, mas também alterar a natureza e função das isoformas HDL, para que o colesterol HDL no sangue seja reduzido. O significado clínico da redução do colesterol HDL no sangue não é conhecido. O efeito deste produto nos triglicéridos de sangue (triactilgliceróis) é pequeno. Tem um efeito antioxidante significativo, inibe a formação de células de espuma, retarda a formação de placas ateroscleróticas e diminui a formação de placas ateroscleróticas.
Princípio de selecção: Os agentes que reduzem os lípidos de estatina devem ser preferidos para a hipercolesterolemia. Niacina reduz TC, LDL-C e TG, mas os efeitos secundários limitam a sua utilização. O Acipimox está disponível com menos efeitos secundários. O tratamento combinado com estatinas e compartimentadores de ácido biliar está disponível para aqueles com TC ou LDL-C extremamente elevados. Hiperlipidemia mista: se os aumentos de TC e LDL-C forem predominantes, as estatinas estão disponíveis. A rosuvastatina é a estatina mais potente disponível por dose e a fluvastatina tem menos efeitos secundários e é mais segura para os pacientes mais idosos. O nicotinato de inositol é utilizado como coadjuvante no tratamento da hiperlipidemia, aterosclerose e várias doenças vasculares periféricas (por exemplo, aterosclerose oclusiva, espasmo arterial das extremidades, queimadura por congelação, enxaqueca vascular, etc.). O probucol é uma forte preparação antioxidante com efeitos anti-ateroscleróticos para além dos efeitos moduladores dos lípidos.