Visão geral
Os cuidados intensivos de lesão craniocerebral [UCI] são uma medida importante para melhorar a taxa de cura e reduzir a taxa de mortalidade de pacientes com lesão craniocerebral crítica. A implementação de cuidados intensivos para lesões craniocerebrais é a seguinte.
Leia as directrizes
Monitorização da pressão intra-craniana
Monitorização neurológica
Controlo cardíaco
Monitorização da tensão arterial
Monitorização Central da Pressão Venosa
Monitorização respiratória
Monitorização da saturação de oxigénio
Monitorização da temperatura
Monitorização do fluxo sanguíneo cerebral
Oxigenação e monitorização do metabolismo dos tecidos cerebrais
Secção 1: Monitorização da pressão intra-craniana
A monitorização da pressão intracraniana é a medição contínua da pressão intracraniana usando sensores e monitores para observar mudanças dinâmicas na pressão intracraniana. A monitorização da pressão intracraniana fornece uma compreensão do estado da pressão intracraniana após uma lesão e é uma referência importante no diagnóstico, tratamento e prognóstico da lesão craniocerebral.
Guilllance foi o primeiro a aplicar a monitorização da pressão intracraniana em experiências em 1951, e lunberg foi o primeiro a utilizá-la na prática clínica em 1960. É agora amplamente utilizada na prática clínica na China, e a monitorização da pressão intracraniana é utilizada em cerca de 50% dos doentes em unidades de cuidados intensivos neurocirúrgicos. Para além de compreender o ICP, também pode ser utilizado para monitorizar a pressão de perfusão cerebral cpp.
1) Indicações para o controlo da pressão intracraniana
Em caso de lesão craniocerebral grave, o GCS8 e a tomografia computorizada do cérebro têm um sinal, quer seja pré-operatório ou pós-operatório, são adequados para a monitorização da pressão intracraniana.
Os pacientes com lesão craniocerebral ligeira ou pesada GCS9~15, revisão pós-injúria por tomografia computorizada revelam focos alargados de lesão ou hematoma, agravamento mas sem necessidade de cirurgia, a monitorização da pressão intracraniana é viável.
Aqueles que sofreram hipoxemia e hipercapnia pós-choque de injúria têm frequentemente uma tendência para o aumento do edema cerebral e aumento da pressão intracraniana, e a monitorização da pressão intracraniana é também de valor.
2. tipos de monitorização da pressão intracraniana
Monitorização não invasiva da pressão intracraniana
Monitorização invasiva da pressão intracraniana.
Método parenquimatoso intracerebral
Método epidural
Entubação subaracnoidea
canulação intracerebroventricular
Método subdural
3. classificação por pressão intracraniana.
Os seguintes critérios são actualmente adoptados a nível internacional
Normal, pressão de 0,7~2,0kPa (5~15mmHg)
Ligeiramente elevada, pressão de 2,1~2,7kPa (16~20mmHg)
Aumento moderado com pressão de 2,8~5,3kPa (21~40mmHg)
Elevação severa com uma pressão de 5,4kPa (40mmHg)
A Cpp deve ser mantida acima dos 9,3kPa para prevenir a isquemia e hipoxia cerebral.
4. forma de onda de pressão intra-craniana
A forma de onda normal é uma curva de pressão plana sem aumento rápido e grande do nível de pressão, que é normal ou pode ser aumentado.
Formas de onda anormais podem ser divididas em Onda A e Onda B
Uma onda, também conhecida como onda de platô, é uma forma de onda de pressão formada quando a pressão sobe subitamente para 6,7~13,2kPa (50~100mmHg), dura 5~20 minutos e depois cai para o nível original ou mais baixo. Se uma onda de platô estiver presente, indica um aumento da pressão intracraniana e a condição está numa fase grave.
A onda B, também conhecida como onda de choque rítmica, aparece 0,5 a 2 vezes por minuto, com uma altura de 0 a 6,7 kPa (0 a 50 mmHg), e não tem qualquer significado clínico.
A relação entre as formas de onda acima referidas, a onda A indica que a função compensatória craniana está frequentemente a falhar, o que é um sinal muito urgente, enquanto a onda B é um prelúdio da onda A, indicando uma complacência cerebral reduzida, ou seja, a redução do líquido cefalorraquidiano e do volume sanguíneo cerebral já não pode aliviar a hipertensão intracraniana, principalmente devido à disfunção da auto-regulação cerebrovascular e outras razões.
5. valor de aplicação
As alterações no aumento da pressão intracraniana expressa pelos monitores de pressão intracraniana precedem frequentemente a manifestação clínica do aumento da PIC. Portanto, a monitorização da pressão intracraniana pode servir de alarme precoce. Através da monitorização da pressão intracraniana, as alterações na pressão intracraniana podem ser compreendidas com precisão, e as medidas para baixar a pressão craniana podem ser razoavelmente aplicadas para reduzir a cegueira do tratamento. Mais importante, facilita a detecção precoce de complicações tardias ou pós-operatórias, tais como hematomas intracranianos e outras lesões causadoras de aumento da PIC, e permite um tratamento cirúrgico atempado.
Monitorização neurológica
Monitorização da consciência
Monitorização pupilar
Monitorização da função motora
Monitorização do reflexo fisiológico
Monitorização do reflexo patológico
Monitorização da estimulação meníngea
Secção 2 Monitorização neurológica Monitorização da consciência
O estado de consciência do paciente é julgado pelo grau de resposta aos estímulos (fala ou dor), o nível de excitação e a duração da excitação sustentada. O estado de consciência alterado é uma manifestação básica da função cerebral e o seu grau é geralmente consistente com o grau de disfunção cerebral.
6. monitorização de pupilas
Durante a monitorização, é prestada atenção à relação entre as mudanças pupilares e o estado de consciência, a função motora e a relação entre os vários reflexos.
O tamanho da pupila, simetria e reflexos de luz são usados para determinar a extensão da lesão cranio-cerebral e quaisquer problemas que possam existir. Em circunstâncias normais, as pupilas são igualmente arredondadas bilateralmente, com um reflexo directo e indirecto sensível à luz. As pupilas têm geralmente 2-5mm de diâmetro sob a luz, sendo menos de 2mm uma pupila estreita e mais de 6mm uma pupila dilatada. Durante a observação dos alunos, deve ser dada especial atenção à presença de uma consciência deficiente.
7. monitorização da função motora
Determinar a força muscular instruindo a vítima a completar os movimentos activamente ou estimulando o paciente com consciência debilitada (pressão orbital, estimulação dolorosa do tronco ou membros) a produzir passivamente movimento e observando a posição natural dos membros para determinar se existe uma desordem do sistema motor.
8) Monitorização dos reflexos fisiológicos
Os reflexos superficiais incluem os reflexos da córnea, os reflexos da parede abdominal, os reflexos do carrapato, etc. O grave comprometimento da consciência após uma lesão cranio-cerebral pode causar o desaparecimento dos reflexos superficiais. A presença, ausência ou aparência de reflexos superficiais reflecte o grau de lesão do tecido cerebral e de recuperação neurológica. Os reflexos profundos referem-se a todos os tipos de reflexos tendinosos. Em coma profundo, todos os tipos de reflexos tendinosos desaparecem, enquanto que os reflexos profundos podem ser desencadeados quando o comprometimento da consciência é suave.
9) Monitorização dos reflexos patológicos
A presença de reflexos patológicos tais como o signo de Hoffman e o signo de Babinski indicam danos cerebrais significativos. Os reflexos patológicos unilaterais indicam danos no fasciculus piramidal de um lado, os reflexos patológicos bilaterais indicam danos cerebrais extensos ou danos hepáticos perturbados.
10. monitorização dos sinais de estimulação meníngea
A contusão cerebral ou hemorragia subaracnoídea pode apresentar sinais de irritação meníngea, tais como tonicidade cervical e um sinal de gram positivo.
Secção 3 Controlo cardíaco
Os pacientes com lesões craniocerebrais, especialmente as lesões craniocerebrais pesadas, devem ser monitorizados com um monitor de ECG à beira do leito imediatamente após a lesão ou cirurgia para estarem alerta para qualquer frequência cardíaca, ritmo ou anomalias aferentes. Após a estabilização, a monitorização e registo intermitentes podem ser alterados.
Os doentes com lesão craniocerebral grave podem desenvolver alterações complexas e variáveis do electrocardiograma (ECG), que podem apresentar sinais de frequência cardíaca, ritmo e isquemia miocárdica. As alterações mais comuns do ECG são arritmias sinusais ou arritmias ventriculares, ou em casos graves, bloqueio atrioventricular e segmentos prolongados das ondas T e S-T. O ritmo cardíaco geral deve ser mantido a 60-100 batimentos/min. Se exceder 130 batimentos/min ou for inferior a 60 batimentos/min, pode afectar a hemodinâmica e afectar o fornecimento de sangue ao cérebro.
11. factores que levam ao aumento do ritmo cardíaco
Perda de sangue
Febre de desidratação
contusão cerebral
Hemorragia subaracnoídea
Insuficiência cardíaca
hipertermia
Hipoxia
Irritação dolorosa
Controlo cardíaco
12. factores que causam abrandamento do ritmo cardíaco
Aumento da pressão intracraniana
Perturbações electrolíticas
Bloqueio atrioventricular
Secção 4 Monitorização da tensão arterial* Modalidades de monitorização da tensão arterial
Monitorização contínua invasiva com cânula arterial.
Monitorização não-invasiva e temporizada.
Os pacientes que estão gravemente doentes ou cujos sinais vitais são instáveis após lesão craniocerebral grave ou craniotomia devem ter a sua pressão arterial medida por canulação arterial directa, especialmente a pressão arterial média sistémica, até que os seus sinais vitais estejam estáveis, e depois mudar para medidas de punho temporizadas. Medir e registar cada 15 minutos. Se o paciente estiver estável, a medição pode ser alterada para 0,5 a 1 hora e monitorizada continuamente durante 48 a 72 horas.
A tensão arterial em doentes com lesões craniocerebral graves é complexa e variável, manifestando-se como demasiado alta ou demasiado baixa, com mais pessoas a ter uma tensão arterial demasiado alta do que uma tensão arterial demasiado baixa.
13. causas comuns de hipertensão
Pressão intracraniana excessiva
Vasospasmo cerebral devido a hemorragia subaracnoidea traumática.
Hipertensão primária pré-existente.
Monitorização da tensão arterial
14. causas comuns de tensão arterial baixa
Volume de sangue em circulação inadequado e eficaz.
Lesão primária do tronco encefálico com grave comprometimento da função do tronco encefálico.
Lesão intracraniana envolvendo o centro vasomotor do tronco encefálico.
Combinado com lesões graves a outras partes do corpo.
O paciente tem uma doença cardíaca pré-existente com compensação inadequada.
Monitorização da tensão arterial
Secção 5: Monitorização da pressão venosa central
A pressão venosa central (PVC) é um indicador importante na hemodinâmica para determinar a função cardíaca e o estado do volume sanguíneo do paciente, especialmente em pacientes com aumento da pressão intracraniana, de modo a que o volume e a taxa de fluidos intravenosos possam ser seleccionados e ajustados.
15.The pressão venosa central normal é 0~150pxHO.
Se é baixo ou tende a cair, indica frequentemente uma falta de volume de sangue e deve ser aumentado e a taxa de infusão acelerada.
Se a pressão venosa central aumentar e exceder o nível normal, indica que a taxa de infusão é demasiado rápida ou excessiva, e a reidratação deve ser parada ou abrandada para evitar que a insuficiência cardíaca sobrecarregue o coração.
Quando ocorre uma falha cardíaca direita, isto também pode causar um aumento da pressão venosa central.
A monitorização respiratória inclui a monitorização respiratória e o uso de ventiladores.
A monitorização respiratória diz respeito principalmente à monitorização da frequência respiratória, amplitude, estado respiratório, saturação de oxigénio e análise dos gases sanguíneos.
Ao utilizar um ventilador, o volume corrente, a pressão das vias respiratórias e a pressão parcial de inalação de oxigénio devem ser ajustadas antes da utilização para assegurar que o ventilador está em condições normais de funcionamento antes de ser utilizado. A observação clínica regular da frequência respiratória do doente, profundidade da respiração, sinais de hipoxia (agitação nasal, cianose) e auscultação pulmonar é um dos indicadores sensíveis simples e eficazes para estimar a função respiratória, mas não reflecte verdadeiramente a função respiratória; a monitorização do ventilador pode reflectir com precisão a função respiratória.
Lesão craniocerebral grave leva frequentemente à depressão do centro respiratório e a perturbações respiratórias. As lesões na subtalâmica, pontina e medula oblongata são mais susceptíveis de causar insuficiência respiratória central. Além disso, a lesão cerebral é complicada por hemorragia brônquica submucosa, edema pulmonar neurogénico e infecção pulmonar, o que frequentemente resulta em respiração anormal. A respiração patológica inclui a respiração das marés e a respiração asfixiante. Se a frequência respiratória e a amplitude são anormais, a causa da doença deve ser analisada em termos de lesões cerebrais e factores sistémicos e gerida prontamente. Por conseguinte, a monitorização da função respiratória é necessária para pacientes com lesões craniocerebral graves.
A frequência respiratória é: 10-30 respirações/min, mais de 30 respirações/min é uma respiração demasiado rápida; menos de 10 respirações/min é uma respiração demasiado lenta.
Análise de gases sanguíneos arteriais, que é de grande valor na monitorização respiratória. É utilizado para medir directamente a pressão parcial de oxigénio e dióxido de carbono.
PaCO2 reflecte directamente o estado da ventilação alveolar, com um valor de referência normal de 4,7kPa~6,0kPa, abaixo de 4kPa é considerado hiperventilação, enquanto acima de 6kPa é considerado retenção de CO2, indicando uma ventilação pulmonar deficiente e deve ser tratado prontamente.
PaO2 indica a pressão parcial de oxigénio nos gases do sangue arterial, com um valor de referência normal de 8kPa~13,3kPa. pacientes com lesão craniocerebral grave requerem uma pressão parcial de oxigénio de 10,7kPa ou mais. Abaixo de 10,7kPa é considerada hipoxemia e deve ser tratada prontamente. Abaixo de 8kPa é hipoxemia grave, que é uma insuficiência respiratória e deve ser tratada com suporte respiratório.
A análise de gases sanguíneos arteriais é de grande valor na monitorização respiratória. É utilizado para medir directamente a pressão parcial de oxigénio e dióxido de carbono.
O pH do sangue (PH), base residual (BE) e bicarbonato (HCO3) são também monitorizados para ver se existe um desequilíbrio ácido-base no corpo. Uma gama de indicadores de monitorização respiratória também pode ser calculada com referência à concentração inspiratória de oxigénio (FIO2), hemoglobina (Hb), pH do sangue (PH) e saturação de oxigénio (SaO2). Estes indicadores sugerem a inter-relação entre quantidades múltiplas e são, por isso, por vezes mais instrutivos do que apenas indicadores visuais.
Secção 7: Monitorização da saturação de oxigénio,Métodos de monitorização da saturação de oxigénio
Análise intermitente dos gases sanguíneos.
O método de saturação de oxigénio arterial (SaO2).
Método de oximetria de pulso contínuo (Sp02).
Sp02 é continuamente monitorizado por um oxímetro de pulso, o que proporciona uma reflexão mais sensível e permite a contagem simultânea de pulsos. A oximetria de pulso Sp02 tem sido comummente utilizada para procedimentos de cuidados intensivos e anestesia cirúrgica. Com um limite de confiança de 95% de precisão de 4% quando SaO2 é inferior a 70%, é evidente que Sp02 é um indicador preciso do oxigénio arterial e do estado.
Monitorização da saturação de oxigénio
Propriedades intrínsecas da curva de dissociação do oxigénio
PaO2>100mmHg é equivalente a SaO299%~100%
PaO2=80mmHg corresponde a SaO294.5%-95%,
PaO2=60mmHg equivale a SaO2>90 %
A relação entre a saturação de oxigénio no sangue e a pressão parcial de oxigénio deve ser mantida
Sp02 a 95%~100% corresponde a PaO2 >100mmHg
Sp02 menos de 95% corresponde a PaO2 menos de 80mmHg de hipoxemia
Sp02 menos de 90% corresponde a PaO2 menos de 60mmHg de hipoxemia grave
Monitorização da saturação de oxigénio
Durante a monitorização da oximetria de pulso (Sp02), se forem detectadas alterações na condição, deve ser considerada a remoção da causa do agravamento da lesão, por outro lado, ajustando a posição, melhorando a respiração e aplicando ventilação mecânica para ajudar a respiração quando apropriado, a fim de corrigir o estado hipóxico.
A monitorização contínua da saturação venosa jugular (SjvO2) com um cateter de fibra óptica pode permitir a detecção precoce de isquemia e hipoxia nos hemisférios cerebrais. <50% sugere uma fraca oxigenação cerebral e >75% sugere uma sobre-perfusão.
Secção 8 Monitorização da temperatura
A monitorização da temperatura inclui
Temperatura contínua do cérebro
temperatura da artéria intrapulmonar (temperatura central)
Temperatura anal
Temperatura esofágica
Métodos de monitorização da temperatura da superfície corporal
Termometria axilar intermitente
Durante 24 a 48 horas de lesões cerebrais graves, uma monitorização contínua da temperatura ou não 2 a 4 medições de temperatura por hora. Posteriormente, a temperatura é tomada a cada 6 horas até que a temperatura seja normal durante uma semana, mudando para duas vezes por dia.
Um estudo de monitorização contínua da temperatura cerebral e anal em pacientes com lesões craniocerebral graves descobriu que estes pacientes eram significativamente mais elevados após a lesão, com temperaturas anais 0,3-1,2°C mais baixas do que as temperaturas cerebrais. A temperatura corporal elevada contínua aumenta o metabolismo cerebral do oxigénio, agrava a hipoxia cerebral, e pode causar convulsões. Tomar terapia de hibernação por hipotermia, o efeito é bom.
Lesão craniocerebral grave em pacientes 48 horas quando a temperatura corporal ainda não desce gradualmente.
Em seguida, sugerem danos graves ao hipotálamo ou ao tronco cerebral e a outras partes.
Hemorragia subaracnoídea.
Infecções intracranianas.
Infecções extracranianas: pneumonia; infecções do tracto urinário, etc.
A temperatura corporal elevada é extremamente prejudicial para a recuperação e deve ser tratada prontamente e correctamente para a causa.
Secção 9: Monitorização do fluxo sanguíneo cerebral
O Doppler transcraniano por ultra-sons (TCD) pode ser utilizado como uma ferramenta não invasiva de monitorização à beira do leito, geralmente utilizando a artéria cerebral média, para determinar alterações hemodinâmicas intracranianas com base na sua velocidade de fluxo, indicadores e forma de onda. A velocidade normal do fluxo sanguíneo da artéria cerebral média humana é de 65±425px/s.
A monitorização do fluxo sanguíneo cerebral também pode ser realizada usando o laser Doppler, que monitoriza continuamente as alterações no fluxo sanguíneo cerebral local (rCBF) através de uma sonda intracraniana invasiva. O fluxo sanguíneo cerebral médio num adulto normal é aproximadamente: 50±5ml/100g de tecido cerebral.min.
É geralmente aceite que o CBF médio na matéria cinzenta do cérebro em repouso é 76±10ml/100mg de tecido cerebral.min, enquanto que na matéria branca do cérebro é apenas 20±4ml/100mg de tecido cerebral.min.
O padrão das alterações hemodinâmicas cerebrais após uma lesão cerebral traumática está actualmente dividido em três fases.
O período de hipoperfusão dentro de 24 horas após o ferimento.
Um período de congestão cerebral de 1 a 3 dias após a lesão.
Um período de vasoespasmo cerebral 4 a 14 dias após a lesão.
Secção X. Monitorização da oxigenação e metabolismo do tecido cerebral
Nos últimos anos, os avanços na tecnologia de detecção tornaram possível a utilização de sensores multiparâmetros inseridos directamente no tecido cerebral para monitorizar continuamente o PO2, PCO2, PH e temperatura do cérebro, que reflectem mais directamente a oxigenação e metabolismo do tecido cerebral.
Os valores normais são agora considerados como estando na gama de
Pressão parcial local de oxigénio no tecido cerebral: (PbrO2) 2,1 a 5,3kPa.
1,3~2kPa é hipoxia ligeira
<1,2kPa para hipoxia severa
Pressão parcial local de dióxido de carbono (PbrCO2) no tecido cerebral 5,3~6,7kPa.
>7,3kPa como acumulação de dióxido de carbono do tecido cerebral
pH local do tecido cerebral (pHbr) 7,01~7,20, <7,00 como acidose