Tenho visto demasiados doentes com neuropatia ótica compressiva por hipertensão intracraniana que me procuram demasiado tarde para serem consultados, e não posso culpar os médicos locais por isso, uma vez que o tratamento desta doença é muito atrasado neste país. Tenho feito apelos desde que regressei à China, mas o impacto tem sido mínimo. Espero que, através desta plataforma, mais médicos (neurologistas, cirurgiões, oftalmologistas) consigam compreender o diagnóstico e o tratamento desta doença e ajudar mais doentes a obter tratamento e recuperação precoces. A hipertensão intracraniana é uma doença em que a pressão intracraniana aumenta e se mantém acima de 2,0 kPa (15 mmHg, 200 mm de coluna de água) devido a uma secreção excessiva de fluido do dorso do cérebro, a uma absorção deficiente, à obstrução da circulação ou ao inchaço do tecido cerebral, a lesões que ocupam o espaço intracraniano ou a uma perfusão excessiva do fluxo sanguíneo cerebral. Uma vez que a bainha do nervo ótico é contínua com a dura-máter intracraniana e a aracnoide, a pressão intracraniana elevada é transmitida à extremidade oftálmica do nervo ótico através da fenda da bainha do nervo ótico; a bainha do nervo ótico envolve o nervo ótico na extremidade oftálmica proximal do segmento infra-orbital do nervo ótico para formar um ponto cego semelhante a uma braçadeira, e a pressão intracraniana é transmitida para a extremidade do ponto cego para gerar uma força de compressão mais elevada, levando a isquemia papilar ótica, hipóxia e edema papilar ótico bilateral (e unilateral) no espaço de algumas horas a alguns dias. Papiloedema ótico hipertensivo intracraniano. O exame fundoscópico do doente mostra um abaulamento bilateral das papilas ópticas com bordos indistintos, perda da pulsação da veia papilar ótica, dilatação venosa tortuosa e pode ser acompanhado de hemorragia superficial. Na fase inicial da doença, não há sintomas óbvios; à medida que a doença progride, pode ocorrer turvação transitória da visão, visão cromática anormal ou perda transitória da visão, geralmente com duração de apenas alguns segundos, com alguns a durar até 30 segundos; perda ligeira da acuidade visual (0,8) ou escurecimento dos erros e perda de contraste ocorrem frequentemente após a persistência da hipertensão intracraniana durante 1-2 meses e o campo visual pode ser alargado por um ponto cego fisiológico; se a pressão intracraniana elevada continuar, o campo visual pode ser estreitado em graus variáveis e o campo visual pode ser reduzido a um nível mais ou menos uniforme. Se a pressão intracraniana elevada continuar, o campo de visão estreita-se em graus variáveis e a visão deteriora-se e diminui ainda mais; após 3-6 meses, a acuidade visual do doente diminui rapidamente e o campo de visão estreita-se rapidamente, muitas vezes para 0,1 ou menos; nas fases tardias da doença, a falta de alívio efetivo da hipertensão intracraniana e a pressão elevada no interior da bainha do nervo ótico resultam em perda irreversível e permanente da visão, cegueira ou visão sensível à luz. As doenças hipertensivas intracranianas comuns incluem: meningite de várias causas (meningite criptocócica, meningite séptica, meningite sifilítica, meningite tuberculosa); trombose dos seios venosos intracranianos de várias causas; hipertensão intracraniana idiopática (hipertensão intracraniana benigna); e hipertensão intracraniana secundária a ocupações intracranianas, como tumores.