Um trombo é um semi-sólido que se forma quando os componentes do sangue se aglutinam na circulação. Pode ocorrer em qualquer ponto da circulação, incluindo os átrios e a microcirculação, aderindo frequentemente à superfície dos átrios ou dos vasos sanguíneos, podendo ser deslocado e causar embolia. A trombose é o processo de formação de um coágulo sanguíneo hemostático quando os vasos sanguíneos nos tecidos do corpo são danificados. Consoante a localização anatómica do coágulo no corpo, o tamanho do coágulo e a sua composição, pode ser classificada como trombose venosa, trombose arterial e trombose mista. A embolia é o processo pelo qual um coágulo sanguíneo formado localmente num vaso sanguíneo se aloja noutras partes da corrente sanguínea, provocando isquémia, necrose ou perturbações fisiológicas graves no tecido ou órgão correspondente. Em circunstâncias normais, a trombose é um importante mecanismo de proteção do organismo para evitar a saída do excesso de sangue do sistema circulatório, com risco de vida, em caso de acidente ou de traumatismo provocado pelo homem num indivíduo vivo. Assim, o corpo está simultaneamente a inibir a trombose (anticoagulação) e a impedir a expansão sem restrições do trombo e a formação anormal de trombos. Uma vez que o trombo que se formou com o trauma tenha completado a sua “missão” de parar a hemorragia, o corpo também tem um mecanismo para remover o trombo (fibrinólise). Os activadores fibrinolíticos e os inibidores fibrinolíticos medeiam a atividade fibrinolítica do organismo, mantendo um equilíbrio dinâmico. Este “equilíbrio yin-yang” garante que, em condições fisiológicas normais, o sangue flui normalmente através dos vasos sanguíneos sem formar trombos ou hemorragias; além disso, garante que o indivíduo forma um trombo hemostático no local do traumatismo e que o trombo é eliminado a tempo quando a tarefa hemostática é concluída. As doenças causadas por trombose são muito comuns na prática clínica. Algumas das doenças mais comuns que põem a vida em risco, como a aterosclerose, a doença coronária, o enfarte do miocárdio e o enfarte cerebral isquémico, estão intimamente relacionadas com a trombose arterial. As doenças trombóticas pertencem à estase sanguínea, púrpura, acidente vascular cerebral, paralisia torácica, dor no coração, etc. na medicina chinesa. As doenças trombóticas pertencem à “estase sanguínea”, “púrpura”, “acidente vascular cerebral”, “paralisia torácica”, “dor cardíaca”, etc. Os factores desencadeantes e a patogénese da trombose são complexos e, atualmente, apenas alguns deles são conhecidos. Acredita-se geralmente que a formação do trombo inclui uma variedade de factores compostos, tais como a parede dos vasos sanguíneos, as plaquetas, a coagulação e a fibrinólise, o fluxo sanguíneo e a viscosidade do sangue. Os factores que contribuem para a trombose continuam a seguir o modelo proposto pelo patologista alemão Virchow já em 1845, nomeadamente que a trombose está associada a um desequilíbrio entre os factores de coagulação, o fluxo sanguíneo alterado e o triângulo endotelial. Assim, uma função endotelial anormal, um fluxo sanguíneo alterado e uma composição sanguínea anormal, independentemente ou em combinação, podem contribuir para a trombose. As anomalias na composição do sangue incluem normalmente um volume e uma função plaquetários anormais (hemostase inicial anormal), uma coagulação anormal (hemostase secundária) e uma função fibrinolítica anormal. Na última década, com o avanço da investigação sobre a patogénese da trombose, chegou-se a um consenso sobre os múltiplos componentes, factores e potencial patogénese da trombose, e o papel dos genes de alto risco e das anomalias na regulação da hemostase na patogénese da trombose tem recebido uma atenção crescente. Embora ainda existam muitas dúvidas sobre a patogénese subjacente à trombose arterial e venosa, os avanços nos aspectos básicos e clínicos proporcionaram muitas ferramentas novas para a exploração mecanicista, a deteção da progressão trombótica e o diagnóstico e tratamento precoces. Há uma década, a compreensão da trombofilia era limitada pela crença de que a trombose venosa era causada por um grupo de deficiências congénitas de proteínas anticoagulantes, como a proteína C, a proteína S, a antitrombina III, a deficiência do cofator II da heparina e a fibrinogenemia anormal. De facto, estas deficiências anticoagulantes congénitas são responsáveis por apenas 15-20% das tromboses venosas (aproximadamente 2-5% cada). Na última década, foram feitos avanços importantes no estudo da patogénese da trombose. Começando pela trombose venosa, as análises clínicas e os novos métodos experimentais de investigação de linhagens familiares confirmaram que a trombose venosa é frequentemente uma doença multifatorial, com defeitos multigénicos, um grupo de doenças moleculares na categoria do sangue, com diferenças étnicas e geográficas significativas na incidência de defeitos moleculares. A patogénese da trombose arterial é mais complexa e envolve, para além de desequilíbrios nos sistemas de coagulação e fibrinolítico, interacções intercelulares. O estudo da trombose arterial ainda não foi objeto de qualquer avanço. Até à data, a investigação dos mecanismos da trombose não se afastou dos três factores básicos acima referidos, embora os seus pormenores tenham sido muito enriquecidos e actualizados. As causas destes três factores são descritas a seguir: 1. O papel das plaquetas. Como resultado da lesão endotelial vascular, o tecido de colagénio subendotelial é exposto, resultando na adesão e agregação local de plaquetas; seguido da libertação de difosfato de adenosina endógeno (ADP), 5-hidroxitriptofano e outras substâncias, promovendo ainda mais a agregação plaquetária e a vasoconstrição. Ao mesmo tempo, o ácido araquidónico da membrana plaquetária é transformado em tromboxano A2 (TXA2) pela ação de sistemas enzimáticos, contribuindo ainda mais para a agregação plaquetária e a vasoconstrição. A exposição dos fosfolípidos da membrana plaquetária exerce o efeito pró-coagulante do fator plaquetário 3. O ADP endógeno das plaquetas permite que mais plaquetas se agreguem localmente e formem trombos plaquetários. O trombo plaquetário é repetidamente lavado, destruído e reformado pelo fluxo sanguíneo, o trombo aumenta de tamanho e estreita o lúmen do vaso afetado, podendo mesmo ocorrer oclusão vascular. 2. factores da parede vascular. O endotélio vascular intacto também contém ácido araquidónico, que é sintetizado em endoperóxido de prostaglandina (PGG2, PGH2) pela ação da ciclo-oxigenase, e depois sintetizado em PGI2 pela ação da prostaciclina sintetase. O PGI2 tem o efeito de aumentar a concentração de adenosina cíclica (cAMP), inibindo a agregação plaquetária e os vasos sanguíneos diastólicos. O ácido araquidónico nas membranas das plaquetas sintetiza o TXA2, que reduz os níveis de AMPc nas plaquetas, promove a agregação plaquetária e causa vasoconstrição. Em condições normais, a PGI2 e o TXA2 são antagónicos entre si e trabalham em conjunto para manter um equilíbrio dinâmico entre as plaquetas e a parede do vaso. No estado patológico, este equilíbrio é perturbado e a adesão e agregação plaquetárias ocorrem no local da lesão, levando gradualmente à trombose local. O endotélio vascular normal pode atuar como contrapeso e regulador entre as plaquetas e os factores de coagulação. Por conseguinte, devem estar presentes várias condições na parede vascular para causar trombose: (i) lesão física; (ii) inflamação e edema da parede vascular; (iii) fratura e rutura endotelial, bem como hemorragia da íntima e do interstício; e (iv) rutura de placas ateroscleróticas necróticas. 3. fluxo sanguíneo e viscosidade do sangue. Qualquer alteração no lúmen de um vaso, como um estreitamento ou alargamento local do lúmen ou uma bifurcação, ramificação em T ou Y do vaso, pode resultar numa alteração local da velocidade do fluxo sanguíneo ou na formação de um vórtice. Em condições como a eritrocitose e a hiperglobulinemia, a viscosidade do sangue pode aumentar, causando um abrandamento do fluxo sanguíneo e uma redução do fluxo sanguíneo. Todas estas condições têm o potencial de fazer com que as plaquetas se agreguem nos vasos sanguíneos e contribuam para a trombose. O local da trombose arterial é frequentemente a saída ou a bifurcação dos ramos vasculares. 4. estado de hipercoagulabilidade. Existe uma relação clara entre a trombose e o aumento da atividade dos factores de coagulação. A trombofilia (deficiência congénita de antitrombina III) é conhecida por ser uma doença rara em que existe uma falta significativa de atividade anticoagulante. É propensa a trombose venosa recorrente e embolia pulmonar devido à incapacidade do doente de antagonizar a atividade do fator Xa e da trombina. Outras condições, como a hiperlipoproteinemia hereditária, a toxicidade gestacional e os contraceptivos orais, são propensas a trombose devido ao aumento da atividade dos factores de coagulação e a um estado de hipercoagulabilidade do sangue. Além disso, a coagulação intravascular disseminada, que é induzida por outras doenças, também pode levar à microtrombose arterial e venosa. A etiologia e a patogénese da estase sanguínea na medicina chinesa incluem quatro aspectos principais: 1. De acordo com a teoria da MTC, “o qi é o mestre do sangue e o sangue é a mãe do qi”. O funcionamento normal do sangue depende da promoção e manutenção do qi. Uma vez que o qi no corpo não funciona corretamente devido à ação de factores patogénicos, como as seis perversões ou as sete emoções, causará estagnação do qi e estase do sangue, dando assim origem à estase do sangue. 2. deficiência de Qi e estase de sangue. Devido à estreita relação entre o Qi e o Sangue, se o Qi for fraco e incapaz de conduzir o fluxo normal do Sangue devido a factores congénitos ou adquiridos, causará deficiência de Qi e estase de Sangue, que se transformará em estase de Sangue. Por exemplo, uma pessoa com baço e estômago fracos, que é originalmente fraca no baço e no estômago, não é suficientemente forte para transformar o Qi e movimentar o Sangue. 3. o frio coagula os vasos sanguíneos. O frio é um mal Yin, e a sua natureza é recolher e atrair. O sangue corre nas veias e precisa de ser aquecido e empurrado pelo Qi para poder correr corretamente. Se o frio invadir o exterior ou se a deficiência de Yang produzir frio interno, isso conduzirá à estase nas veias e nas veias, o que, por sua vez, conduz à estase do sangue. 4. catarro e estase. A fleuma é o resultado da coagulação dos fluidos, pelo que a fleuma é simultaneamente um produto patológico e um fator patogénico. Se a fleuma se tornar colectiva e obstruir as artérias, afectará o fluxo normal de sangue, resultando na formação de fleuma e estase, o que levará gradualmente à estase de sangue. A estase de sangue pode ocorrer em qualquer parte do corpo, e onde quer que haja fluxo sanguíneo, existe a possibilidade de estase de sangue, resultando em evidência de estase de sangue. Por exemplo, as extremidades, o cérebro e as cinco vísceras (especialmente o coração, seguido dos pulmões, fígado, baço e rins). Manifestações clínicas] Os coágulos sanguíneos podem ocorrer em qualquer parte do corpo, podendo mesmo ocorrer na coagulação intravascular difusa em todo o corpo. O local comum da trombose é a artéria ou a veia. A trombose fisiológica ocorre principalmente fora dos vasos sanguíneos como um mecanismo de proteção para parar a hemorragia em resposta a um traumatismo, ao passo que a trombose patológica ocorre principalmente dentro dos vasos sanguíneos, causando isquémia ou estase tecidular, resultando em eventos vasculares e mesmo morte vascular. As principais doenças tromboembólicas incluem a aterotrombose, o tromboembolismo venoso e a embolia arterial periférica. A trombose arterial envolve principalmente a vasculatura cardiovascular, cerebrovascular e arterial periférica. A maior parte da trombose nestas áreas é formada com base na rutura da placa aterosclerótica, ou seja, danos na parede interna dos vasos sanguíneos que levam à trombose, o que conduz seriamente ao enfarte do miocárdio, ao enfarte cerebral e à isquémia e necrose agudas dos membros inferiores. A aterotrombose é, por conseguinte, o processo de rutura da placa e de trombose com base na aterosclerose, que conduz a eventos vasculares e mesmo à morte vascular. Normalmente, a aterosclerose é um processo que dura décadas, ao passo que a rutura da placa é um acontecimento instantâneo e a trombose demora apenas cerca de 10 segundos, resultando num acontecimento vascular fatal e incapacitante. Sem trombo não há evento. A aterotrombose divide-se em duas categorias: oclusiva e não oclusiva: a oclusiva (oclusiva) leva a enfarte do miocárdio, enfarte cerebral e isquémia aguda dos membros inferiores, necrose ou gangrena. A não oclusiva divide-se em duas categorias: estável e instável. A estável é uma manifestação clínica isquémica episódica causada por placas estenóticas fixas não rotas, incluindo angina de peito estável, encefalopatia isquémica crónica (por exemplo, demência vascular, tonturas de pé, etc.) e claudicação intermitente dos membros inferiores. Instável (instável) é a presença de rutura da placa e trombose sem interrupção do fluxo vascular e inclui síndromes coronários agudos sem elevação do segmento ST, ataques isquémicos transitórios e claudicação intermitente dos membros inferiores e dor em repouso. A complicação mais perigosa da trombose venosa profunda (TVP) é a embolia pulmonar, frequentemente designada por tromboembolismo venoso (TEV). Na Europa e na América, as mortes causadas por tromboembolismo venoso ocupam o terceiro lugar, a seguir às doenças cardiovasculares e às doenças malignas. A incidência é também bastante elevada na China, com a incidência de TVP em grandes intervenções cirúrgicas a rondar os 50%. De acordo com a teoria da MTC, as manifestações clínicas da doença trombótica (estase de sangue) variam consoante o local onde ocorre o trombo (estase de sangue). Por exemplo, o local da trombose pode apresentar dor fixa (a chamada “dor que não passa”), dor de cabeça ou dor noutras partes do membro, ou, em casos graves, edema local e hematomas no membro; se a estase de sangue bloquear o cérebro, tonturas da cabeça e dos olhos, fraqueza dos membros ou mesmo hemiplegia, discurso arrastado ou desajeitado, ou mesmo afasia e confusão; se a estase de sangue Se a estase sanguínea estiver bloqueada no peito, o doente sentirá aperto no peito, dor no peito, palpitações e nó no pulso. Além disso, a estase sanguínea tem geralmente uma língua roxa ou petéquias, e um pulso fino e adstringente. Testes laboratoriais e outros] Não existem testes específicos clinicamente significativos para a doença trombótica, enquanto que para a doença aterotrombótica é possível um acompanhamento a longo prazo. Este é importante para determinar a presença ou ausência de doença e o prognóstico, como a pressão arterial, os lípidos, o açúcar no sangue e o seu controlo. Nos grupos de alto risco, os factores de risco relevantes devem ser identificados precocemente através de rastreios de saúde para uma intervenção precoce e eficaz. Os parâmetros intermédios, como a espessura da placa carotídea e da íntima-média, o índice tornozelo-braquial (a relação entre a pressão arterial nos membros inferiores e superiores), a proteína C-reactiva (PCR) elevada, o péptido natriurético cerebral (NT-proBNP) elevado e a proteinúria, são valiosos para o diagnóstico da doença trombótica vascular, para a compreensão do seu estado funcional, para o prognóstico e para as decisões de tratamento. Por exemplo, a espessura da placa carotídea e da íntima-média é um marcador de doença vascular e de eventos vasculares, sendo a própria PCR uma substância inflamatória e um marcador de inflamação. Mesmo em pessoas aparentemente saudáveis, a elevação do NT-proBNP tem valor prognóstico. Em grupos de alto risco, o NT-proBNP é um indicador de prognóstico muito importante. Os resultados dos testes hematológicos não ajudam no diagnóstico ou na previsão de doença trombótica cardiovascular. A hematologia não pode ser utilizada como base para decisões de tratamento ou medicação, nem pode determinar a eficácia do tratamento. O mesmo se aplica a outros indicadores hematológicos, como a análise da coagulação sanguínea. O diagnóstico de trombose venosa profunda (TVP) é feito principalmente por ecografia vascular. A ausência de fluxo sanguíneo ou de vasos não compressíveis na ecografia é altamente sugestiva de TVP e a sensibilidade e especificidade da ecografia vascular para o diagnóstico de TVP proximal é muito elevada. No tromboembolismo venoso, embora o D-dímero não estabeleça o diagnóstico, um D-dímero negativo pode excluir em grande medida a trombose aguda ou a embolia. O diagnóstico de doença tromboembólica baseia-se principalmente na história clínica, como história prévia de hipertensão, hiperlipidemia, diabetes mellitus ou doenças mieloproliferativas (eritrocitose verdadeira, trombocitose primária), veias varicosas, exame físico e exames complementares, como análises sanguíneas, função de coagulação, factores de coagulação, eletrocardiograma, troponina cardíaca, TAC cerebral, ecografia vascular, troponina cardíaca e pressão arterial, TAC cerebral, ecografia vascular, angiografia, etc. Sintomas e sinais: Os principais sintomas são dor local causada por embolia vascular e mau funcionamento dos órgãos correspondentes, como palpitações, aperto no peito, tontura e dor de cabeça, alterações mentais, fraqueza das mãos e pés e até hemiparesia, dor, inchaço, febre ou calafrios nos membros afetados devido a trombose arterial e venosa dos membros inferiores, alterações na cor da pele local e focos de sangramento pontuais ou irregulares. （O diagnóstico da MTC baseia-se na história clínica passada do doente, nas manifestações clínicas e nos sinais da língua e do pulso. As manifestações clínicas variam de acordo com a localização da estase de sangue. Se a estase de sangue estiver bloqueada no cérebro, podem ocorrer tonturas, fraqueza ou mesmo hemiplegia, discurso arrastado ou incoerente, ou mesmo afasia e confusão; se a estase de sangue estiver bloqueada no peito, pode ocorrer aperto no peito, dor no peito, palpitações e nós no pulso. Os sinais de língua e pulso da estase de sangue são principalmente manchas roxas e escuras ou de estase na língua, com um pulso fino e adstringente. Ao mesmo tempo, o diagnóstico e a identificação na medicina chinesa devem ser combinados com testes laboratoriais e vasculares relevantes. Clinicamente, a doença trombótica arterial e venosa dos membros inferiores e a DIC têm de ser diferenciadas da doença trombocitopénica quando há hemorragia da pele e das mucosas: (a) Púrpura trombocitopénica imune Uma doença hemorrágica adquirida comum do sistema hematológico de origem desconhecida. Caracteriza-se por uma redução das plaquetas, uma contagem normal ou aumentada de megacariócitos na medula óssea e a ausência de qualquer causa, incluindo factores exógenos ou secundários. Atualmente, acredita-se que a doença se deve à produção de anticorpos antiplaquetários no organismo, o que resulta numa destruição excessiva das plaquetas e numa redução do seu tempo de vida, enquanto a medula óssea apresenta um número normal ou aumentado de megacariócitos e degeneração e infantilização dos megacariócitos, também conhecida como púrpura trombocitopénica autoimune, uma vez que a sua patogénese está relacionada com a autoimunidade. A principal caraterística da doença é uma contagem reduzida de plaquetas. Não é difícil de diferenciar pela apresentação clínica e pelo exame hematológico. (A principal caraterística desta doença é a diminuição da contagem de plaquetas. A manifestação clínica e o exame do sistema sanguíneo ajudarão a identificar a púrpura trombocitopénica secundária, que tem muitas causas, como anemia aplástica, leucemia aguda, púrpura trombocitopénica trombótica, anemia hemolítica autoimune com trombocitopenia (síndrome de Evans), hiperesplenismo, etc. A manifestação clínica, o exame laboratorial e as alterações da medula óssea devem ser cuidadosamente analisados e identificados. Tratamento] I. O tratamento da medicina tradicional chinesa (MTC) pode ser eficaz através do tratamento dos sintomas da MTC, começando por ativar a circulação sanguínea, remover a estase sanguínea e promover o qi e tonificar o qi. Como Wang Qingren disse no seu livro, “A chave para tratar a doença é compreender o Qi e o Sangue. Há deficiências no Qi e estase no sangue”. Portanto, é aconselhável ser flexível na identificação das evidências. （Os principais sintomas são: dor localizada nos membros, ou dor de cabeça e tonturas, fraqueza nos membros, fala arrastada, confusão; ou aperto no peito, palpitações, falta de ar; manchas ou manchas cianóticas na pele; acompanhado por uma língua roxa ou petéquias, pele branca fina ou amarela fina e pulso adstringente. Análise: Estagnação de Qi e estase sanguínea, fluxo sanguíneo deficiente, dor quando o sangue não flui, daí a dor localizada. Se a estase bloqueia o cérebro, há fraqueza nos membros, fala arrastada e faculdades mentais turvas; se a estase bloqueia o coração, há aperto no peito, palpitações e falta de ar; se a estase bloqueia os vasos sanguíneos dos membros, aparecem manchas roxas ou feridas na pele; a língua é roxa e escura ou com petéquias e nódoas negras, e o pulso é rigoroso e adstringente. Tratamento: Promover o fluxo de Qi e de sangue, resolver a estase e aliviar a dor. Esta fórmula é baseada na fórmula de Mansões de Sangue e Sopa de Estase de Sangue (《醫林改错》). Radix Angelicae Sinensis, Rhizoma Chuanxiong, Rhizoma Peach Root, Rhizoma Red Flower e Radix Paeoniae são as principais ervas usadas para revigorar a circulação sanguínea e resolver a estase sanguínea, com o efeito de promover a circulação sanguínea, resolver a estase e aliviar a dor. Citrus Aurantium, Radix Platycodon e Radix Bupleurum movimentam o Qi. O Niu Knee induz o regresso do sangue aos meridianos. Glycyrrhiza glabra harmoniza as ervas. Adição e redução: Se a estase de sangue for mais grave, adicionar Salvia miltiorrhiza, Curcuma longa, Wu Ling Li, Qiang Huang, Pu Huang e Ze Lan. 2. deficiência de Qi e estase de sangue Sintomas principais: dormência dos membros, fraqueza das mãos e dos pés, ou hemiplegia, discurso arrastado, falta de ar, rosto pálido ou púrpura, pele púrpura ou petéquias; acompanhada de língua púrpura ou petéquias, pelo branco fino, pulso fino e adstringente. Análise: Deficiência de Qi e estase de sangue, fluxo sanguíneo fraco, falta de sangue para humedecer e aquecer os membros, daí a dormência dos membros, fraqueza das mãos e dos pés ou paraplegia. Se o sangue estagnar no cérebro e nas veias, o doente pode sofrer de hemiplegia e de fala arrastada. Falta de ar e fala preguiçosa, rosto pálido ou roxo são sinais de deficiência de qi e fraqueza do sangue. Pele arroxeada ou petéquias, língua arroxeada ou petéquias e pulso fino e adstringente são sinais de deficiência de Qi e estase de sangue. Tratamento: Beneficiar o Qi, movimentar o sangue, resolver a estase de sangue e desobstruir os canais. Esta fórmula é baseada na fórmula para tonificar o Yang e devolver as cinco sopas (《醫林改错》). Nesta fórmula, Huang Qi tonifica o Qi, enquanto Angelica sinensis, Chuanxiong, Tao Ren, Hong Hua, Peónia Vermelha e Di Long revigoram a circulação sanguínea e resolvem a estase sanguínea. Adição e redução: Se a deficiência de Qi for óbvia, adicione Radix Codonopsis ou Ginseng; se a estase de sangue for óbvia, adicione Salvia, Curcuma longa, Zingiber officinale, Puhuang ou o medicamento semelhante a vermes Vermes da tartaruga, Stachybotrys sinensis, Alligator sinensis e Esgotamento do sangue. 3. coagulação fria no sangue Principais sintomas: A dor nos membros ou noutras partes do corpo é óbvia, diminuindo com o calor e aumentando com o frio, a dor é aguda e fixa. Mãos e pés frios, medo do frio, urina clara e longa, fezes moles. A língua é púrpura ou pálida, o revestimento é branco e liso, e o pulso é afundado e adstringente ou afundado e apertado. Análise: O frio é um mal yin, a sua natureza é estagnada e adstringente, esgotando a energia Yang e provocando a estagnação dos vasos sanguíneos, o que resulta em dores evidentes nos membros ou noutras partes do corpo. O mal frio prejudica o Yang e os vasos sanguíneos não são aquecidos, pelo que as mãos e os pés ficam frios e com medo do frio. A urina clara e comprida e as fezes moles são causadas pelo mal frio que afecta o Yang. A língua é púrpura ou pálida, o pelo é branco e liso e o pulso é afundado e adstringente ou afundado e apertado, o que constitui um sinal de mal frio que afecta o Yang e a estagnação do sangue. Tratamento: Aquecer o yang para expulsar o frio e revigorar o sangue para eliminar a estagnação do sangue. Radix Ginseng e Radix Pseudostellariae (Receita para mulheres) em combinação com Tao Hong Si Wu Tang (O Guia Dourado da Medicina). Nesta fórmula, o Ginseng, o Radix et Rhizoma, o Gengibre e a Jujuba são utilizados para beneficiar o Qi e aquecer o Yang para expulsar o Yin e o Frio; o Caroço de Pêssego, Hong Hua, Radix Angelicae Sinensis, Radix Paeoniae Alba, Chuan Xiong e Shu Di Huang são utilizados para revigorar o Sangue e resolver a estase de Sangue. Adicionar e subtrair: para frio severo, adicione Canela, Cornu Cervi Pantotrichum, Epimedium e Cuscuta; para estase óbvia de sangue, adicione Salvia, Curcuma e Yanhuo. 4 . Catarro e estase de sangue se entrelaçam Sintomas principais: Além da dor localizada nos membros, cabeça ou tórax, o paciente é principalmente obeso, com sintomas como aperto no peito, congestão abdominal, palidez, falta de calor nas mãos e pés e sonolência. A língua é escura ou gorda e sensível, o revestimento da língua é branco e liso ou espesso e gorduroso, e o pulso é rigoroso e escorregadio. Análise: A fleuma é simultaneamente um produto patológico e um fator patogénico. Se a fleuma estagna no corpo e bloqueia o Yang Qi, pode levar a um fraco fluxo de Qi e de sangue e à estagnação do sangue. Se a fleuma estiver bloqueada nos membros, haverá dor nos membros; se ficar retida no cérebro, haverá dor de cabeça; se parar no peito, haverá dor no peito e congestão no peito. As pessoas gordas têm geralmente mais fleuma e este tipo de doente tem mais probabilidades de ser obeso. Se a fleuma e a humidade bloquearem o fluxo de Yang Qi e não aquecerem o corpo, o rosto fica branco, as mãos e os pés não estão quentes e há sonolência. A língua é escura ou gorda e sensível, o pelo é branco e liso ou espesso e gorduroso, e o pulso é rigoroso e escorregadio. Tratamento: Aquecer a humidade da fleuma e revigorar o sangue para eliminar a estase sanguínea. Esta fórmula baseia-se na combinação de Er Chen Tang (Taiping Huimin Hodong Bureau Formula) e Tao Ren Hong Hua Decoction (Su An Medical Case). Nesta fórmula, o Radix et Rhizoma Panax, o Pericarpium Citri Reticulatae, a Poria e o Radix et Rhizoma Glycyrrhiza são utilizados para dissolver a fleuma e movimentar o Qi. Adicionar e subtrair: para fleuma pesada e humidade, adicionar Gua Bing e Zhu Ru conforme adequado; para bloqueio dos vasos sanguíneos, adicionar Gui Zhi, Allium, San Qi e Tan Xiang. (2) Medicamentos chineses patenteados habitualmente utilizados 1. O composto Danshen Drops é uma fórmula popular, composta principalmente por Danshen, Chuanxiong, Tao Ren e Cártamo, etc. É amplamente utilizado no tratamento e prevenção de várias doenças vasculares trombóticas. É bem fabricado e fácil de transportar e tomar. Tem uma eficácia fiável e poucos efeitos secundários. 2. pílula das mansões de sangue e da estase de sangue É uma pílula da sopa das mansões de sangue e da estase de sangue, que pode ser utilizada para tratar e prevenir várias doenças vasculares trombóticas e doenças mieloproliferativas. Tratamento médico ocidental (a) Tratamento geral Para as doenças trombóticas, é mais importante preveni-las ativamente (prevenção terciária), incluindo o desenvolvimento de bons hábitos alimentares, uma dieta leve e exercício adequado; tratamento ativo para controlar os lípidos no sangue, a pressão arterial e o açúcar no sangue. Para as pessoas com uma história familiar de doença trombótica, a prevenção e o tratamento devem ser imediatos. Se ocorrer, devem ser tomadas intervenções activas e as complicações devem ser prevenidas e tratadas. Atualmente, as medidas preventivas predominantes em todo o mundo, principalmente para os doentes de alto risco, são a profilaxia a longo prazo com aspirina entérica, 50mg-100mg por dia, que pode reduzir significativamente a incidência de doença trombótica. É também necessária uma revisão regular dos lípidos, da tensão arterial, da glicemia, das análises sanguíneas, da coagulação, da ecografia cardíaca e vascular. Os medicamentos terapêuticos para a trombose podem ser utilizados em determinadas doses para prevenir a trombose. A terapêutica antitrombótica profiláctica é frequentemente utilizada em doentes com elevado risco de trombose em contextos específicos de alto risco, como cirurgia, traumatismo, trombólise, a fim de evitar a formação ou a recorrência de trombose. No caso da trombose no sistema venoso, a ênfase deve ser colocada na prevenção de factores que causam o abrandamento do fluxo sanguíneo, tais como a remoção precoce da cama para doentes submetidos a cirurgia, o movimento regular dos membros inferiores para voos e viagens prolongadas e a utilização pós-operatória de fármacos antitrombóticos para doentes submetidos a cirurgia de grande porte ou traumatismos graves. Nos doentes hospitalizados, deve ser efectuada por rotina uma avaliação do risco e, em função da estratificação do risco, deve ser utilizado um programa de profilaxia previamente preparado. As tromboses superficiais resolvem-se frequentemente de forma espontânea e não requerem tratamento especial. No caso de tromboses em veias ou artérias profundas ou de órgãos, para além do tratamento ativo da doença primária, devem ser utilizados diferentes tratamentos, em função da localização da lesão, do comprometimento funcional do órgão ou membro causado pela trombose arterial ou venosa e da sua taxa de progressão: terapêutica antitrombótica interna, trombolítica ou trombectomia cirúrgica. (ii) Tratamento medicamentoso 1. Tratamento anti-trombótico As medidas preventivas do tromboembolismo venoso incluem fármacos e dispositivos. Os principais fármacos são a heparina de baixo peso molecular, a heparina comum e a varfarina. Os dispositivos incluem bombas de compressão pneumática intermitente (IPC) e meias de compressão gradiente (GCS), que podem ser utilizadas em combinação; ver as directrizes antitrombóticas do American College of Chest Physicians (ACCP) de 2004 para indicações e utilizações específicas. Os objectivos do tratamento da trombose venosa profunda (TVP) são a prevenção da extensão do trombo e da embolia pulmonar, a prevenção da recorrência da trombose e a prevenção da síndrome pós-trombótica, sendo a anticoagulação a principal linha de tratamento. A trombólise deve ser limitada aos doentes com TVP ilíaco-femoral maciça em risco de gangrena secundária à oclusão venosa do membro. Os filtros da veia cava estão indicados em doentes com trombose venosa proximal dos membros inferiores, em que a anticoagulação está contra-indicada ou é uma complicação, e em doentes adequadamente anticoagulados, com embolia pulmonar recorrente, submetidos a trombectomia pulmonar ou tromboendarterectomia pulmonar. O tratamento cirúrgico e de intervenção limita-se aos casos em que é provável a ocorrência de gangrena venosa, com o objetivo de salvar o membro. A anticoagulação é o tratamento de base para o tromboembolismo venoso e é iniciada simultaneamente com heparina de baixo peso molecular e varfarina com um rácio normalizado internacional (INR) entre 2,0 e 3,0; após dois dias consecutivos, a heparina de baixo peso molecular é descontinuada e a varfarina é mantida. Para o tratamento do tromboembolismo venoso, a heparina só deve ser aplicada por via intravenosa e o APTT deve ser monitorizado. Para além do tratamento ativo, é obrigatório um acompanhamento regular com um período de varfarina com monitorização sanguínea após a alta para evitar a recorrência do tromboembolismo. A prevenção secundária, ou seja, a duração do uso de varfarina, deve ser determinada de acordo com a estratificação de risco do paciente e ajustada conforme apropriado. Se a ocorrência de tromboembolismo venoso (TEV) tiver um fator desencadeante claro, como a TVP após traumatismo e cirurgia, e não existirem outros factores de risco, a anticoagulação com varfarina durante 3 meses é suficiente; se o fator desencadeante da ocorrência for menos grave ou claro, ou se estiverem presentes outros factores de risco, como doença grave não resolvida, permanecer acamado ou ter diabetes, é necessária anticoagulação durante 6 meses. O TEV recorrente, a trombofilia ou o TEV inexplicado, a malignidade com TEV, devem ser anticoagulados durante muito tempo ou para toda a vida. Os fármacos utilizados para dissolver coágulos estabelecidos são intravenosos e não existem, até à data, fármacos orais reconhecidos internacionalmente para “desfazer coágulos” (fármacos trombolíticos). A varfarina e a heparina (incluindo a heparina de baixo peso molecular) são anticoagulantes que impedem a formação de novos coágulos. Nenhum dos dois tipos de medicamentos tem um efeito direto sobre os coágulos existentes, mas o organismo tem uma forte capacidade para dissolver e eliminar os seus próprios coágulos. Quanto mais fresco ou mais recente for o coágulo, maior é a probabilidade de se deslocar e causar uma embolia. Ao inibir a formação de novos coágulos, a possibilidade de trombose venosa profunda ou embolia pulmonar ou cerebral em doentes com fibrilhação auricular também pode ser evitada. Com a introdução iminente do Ximelagatran, um inibidor oral direto da trombina, e do BAY-59-7939, um inibidor oral do fator Xa, a terapêutica anticoagulante sofrerá uma grande alteração, com as clínicas de anticoagulação a diminuírem ou a desaparecerem gradualmente e a serem substituídas por clínicas ou centros de trombose. A história da dosagem monitorizada desaparecerá e a varfarina será substituída.