Demência vascular A demência é uma síndrome de incapacidade intelectual adquirida. O AVC é um factor óbvio na progressão da demência vascular (recomendação de Grau A). Depois da doença de Alzheimer, a demência vascular é o tipo mais comum de demência. É de notar que um número significativo de membros da família de pacientes com demência vascular tem diferentes graus de sintomas depressivos.
I. Definição
Qualquer demência relacionada com factores vasculares é referida colectivamente como demência cerebrovascular.
A demência vascular é o resultado de um enfarte cerebral causado por uma doença vascular. Os focos de enfarte são geralmente pequenos mas cumulativos. O aparecimento da doença é muitas vezes em vida posterior.
II. diagnóstico
Não existem actualmente critérios de diagnóstico aceites para a demência cerebrovascular. De acordo com a classificação das perturbações mentais e comportamentais publicada no CID–10, os pontos-chave para o diagnóstico da demência vascular (código F01) são os seguintes: 1) a demência deve estar definitivamente presente; 2) a doença cerebrovascular deve estar presente; e 3) existe uma associação temporal entre os dois (por exemplo, a demência ocorre no prazo de 3 meses após um AVC). O diagnóstico pressupõe a presença de demência, o comprometimento da função cognitiva é frequentemente irregular, pode haver perda de memória, sinais de comprometimento intelectual e danos neurológicos focais, e a autoconsciência e o julgamento podem permanecer bons. O início súbito ou degeneração faseada, bem como os sinais e sintomas neurológicos focais, tornam o diagnóstico mais susceptível de ser estabelecido. Em alguns casos, o diagnóstico só pode ser confirmado por TC ou eventualmente por exame neuropatológico. As características relevantes são a hipertensão, um murmúrio carotídeo, instabilidade emocional com estados depressivos transitórios, choro ou riso explosivo, breves episódios de confusão ou delírio, muitas vezes exacerbados por um novo enfarte, e uma personalidade que permanece relativamente intacta, embora alguns pacientes possam mostrar mudanças de personalidade marcantes, tais como apatia, falta de controlo ou acentuação de traços de personalidade pré-existentes, tais como egocentrismo, atitudes paranóicas ou irritabilidade.
Diagnóstico diferencial
O diagnóstico diferencial pode ser muito difícil. Embora a demência pós-encidente possa estar associada à demência vascular, também pode estar presente em combinação com uma lenta progressão da demência sob a clínica, tal como a Alzheimer. O diagnóstico tem frequentemente duas tendências: a lesão isquémica da matéria branca – que pode exacerbar a demência – e o uso crescente de imagens de TC ou RM, o que aumenta o diagnóstico errado da demência vascular. Por outro lado, o diagnóstico de demência vascular baseia-se unicamente numa história de AVC, levando a um aumento do sub-diagnóstico da demência vascular.
Outras condições que devem ser diferenciadas são a demência microssomal de Lewy, paralisia supranuclear progressiva, degeneração corticobasal, demência por doença de Parkinson, e tumores do lobo frontal.
Em pacientes com deficiências cognitivas, deve ser obtido um historial médico completo do paciente e da família, bem como um exame físico completo. Deve ser dada especial atenção 1) à presença de factores de risco vascular, incluindo hipertensão, doença cardíaca e diabetes; 2) exame do sistema cardiovascular para possível embolia (fibrilação atrial, insuficiência cardíaca, doença da válvula cardíaca, estenose carotídea); e 3) exame neurológico para défices neurológicos focais, tais como fasciculus piramidal, disartria, hemianopia ou sinais extra-piramidais. Deve também ser realizado um exame psicológico.
O exame deve também incluir a exclusão de condições de demência tratáveis, tais como hipotiroidismo, neurosífilis, deficiência de vitamina B12, hidrocefalia de pressão normal, tumores do lobo frontal e vasculite cerebral. A TC ou RM é importante para excluir estas causas.
Outros testes que devem ser realizados em alguns pacientes são: ecocardiografia, ecografia de carótida em pacientes que podem ter estenose carotídea, Holter de pressão sanguínea em caso de dúvida sobre um teste de pressão sanguínea acidental, e SPECT em pacientes com AVC atípico.
IV. Demência cerebrovascular
Os tipos clínicos de demência cerebrovascular estão divididos em 5 tipos.
1. demência multi-infarto: demência devida a múltiplos enfartes cerebrais, frequentemente associados clinicamente a hipertensão, aterosclerose, doença cerebrovascular recorrente, e sintomas mais ou menos neurológicos e psiquiátricos deixados após cada episódio, que se acumulam e acabam por se tornar um declínio mental grave e completo.
2. grande demência por enfarte cerebral: frequentemente devido à oclusão do tronco principal das artérias cerebrais (por exemplo, artéria cerebral média, artéria basilar, etc.), causando grandes enfartes cerebrais, edema cerebral grave e mesmo hérnia cerebral. A maioria dos pacientes pode morrer na fase aguda, e os poucos que sobrevivem ficam com diferentes graus de anomalias neuropsiquiátricas, incluindo demência, e perda da capacidade de trabalhar e viver.
3. encefalopatia aterosclerótica subcortical: Com o desenvolvimento da imagem, tornou-se possível diagnosticá-la por TC ou ressonância magnética. Embora haja algumas dúvidas sobre se este é um tipo separado de demência, tem características tanto clínicas como patológicas e deve ser classificado como um dos tipos de demência cerebrovascular.
4. demência talâmica: demência causada por enfartes focais ou lesões no tálamo bilateral (ou ocasionalmente num dos lados do tálamo), o que é relativamente raro clinicamente. Demência talâmica refere-se à demência causada por lesões focais apenas no tálamo, excluindo as lesões talâmicas presentes em múltiplos enfartes cerebrais.
5. demência por enfarte da bacia hidrográfica: Também conhecida como demência límbica, esta refere-se a isquemia grave ou mesmo infarto devido a hipoperfusão crónica na junção das artérias cerebrais anterior, média e posterior, resultando em disfunção cerebral. A demência pode estar clinicamente presente e pode ser diagnosticada por imagens durante a vida, o que é menos comum.
V. Tratamento
(i) Recomendações.
A terapia antiplaquetária como a aspirina de dose baixa (75mg ) pode reduzir a ocorrência de outros eventos vasculares em doentes com demência precoce. (Recomendação Grau B)
2. os doentes com estenose da artéria carótida devem ser operados. Os causados pela hipoperfusão devem ter a perfusão cerebral aumentada e a terapia anti-hipertensiva desactivada. Para além destes factores de risco modificáveis do doente, estão também disponíveis outros tratamentos específicos.
3. a anticoagulação com Warfarin só é adequada para uma pequena proporção de pacientes. Os vasodilatadores não têm uma eficácia sustentada. Algumas drogas pró-intelectual podem ser usadas.
(ii) Métodos
1.Actively tratar a doença primária e controlar os factores de risco. 2.Mental estimulantesEspicultores mentais têm sido activamente investigados no país e no estrangeiro e estão a surgir novos medicamentos, mas a eficácia e especificidade dos medicamentos não são fortes e existem muitos efeitos secundários, pelo que a aplicação clínica é limitada e muitos deles ainda se encontram na fase de investigação experimental. As drogas colinérgicas continuam a ser uma classe de drogas promissora.
(1) Os medicamentos colinérgicos estão intimamente relacionados com o sistema colinérgico no cérebro e as funções de aprendizagem e memória humana. Portanto, foram desenvolvidos medicamentos que promovem a função do nervo colinérgico para aumentar o conteúdo de acetilcolina dos sítios sinápticos. A sua investigação tem-se concentrado principalmente nos inibidores da esterase colinérgica e agonistas do receptor M muscarínico.
① Inibidores da colinesterase: a classe de fármacos mais utilizada e há mais tempo existente no tratamento da demência. Exemplos incluem estigmasterol, miramicolina e anterolimus. No entanto, a terapia de substituição colinérgica apenas melhora os sintomas pré-existentes e não leva à recuperação total do doente afectado, muito menos impede o desenvolvimento da doença. Ao nível actual do conhecimento, a tetrahidroaminometadona (tacrina) não é recomendada para o tratamento da demência. (Recomendação Grau A)
(ii) moduladores de receptores de ácido r-aminobutírico (GABA): os receptores GABA têm um efeito regulador para baixo na consolidação da memória. Outro antagonista dos receptores GABA, CGP-35348, reverte a perda de memória induzida pela escopolamina.
(iii) Drogas que actuam nos receptores de N C metil-D-montaglutamato (NMDA): as drogas pró-intelectuais do tipo Piracetam são moduladores positivos dos receptores de glutamato sensíveis à AMPA nos neurónios e podem melhorar os processos de recordação humana através do aumento do fluxo interno de cálcio induzido. Também melhora a utilização da glicose e as reservas energéticas no cérebro, promove a absorção de fosfolípidos, e a síntese de RNA e proteínas cerebrais, e tem uma acção directa no córtex cerebral com efeitos activadores, protectores e reparadores nas células nervosas. A amantadina mostrou melhorias significativas nos sintomas comportamentais e psiquiátricos em pacientes com síndromes de demência leve a moderada em ensaios clínicos duplamente cegos e é bem tolerada.
④ Bloqueadores de canais de cálcio: afectam indirectamente a memória de aprendizagem, principalmente ao actuarem em canais de cálcio do tipo L. Por exemplo, a nimodipina.
⑤ Medicamentos antioxidantes: A vitamina E tem propriedades antioxidantes e evita a peroxidação dos ácidos gordos insaturados na membrana plasmática.
(6) Os medicamentos herbais chineses: ginsenósidos, gynostemma, preparações de ginkgo biloba, ginkgo biloba, Chuanxiong e Astragalus têm diferentes graus de efeitos protectores na perda de memória em animais experimentais e podem exercer efeitos pró-intelectuais de diferentes formas, melhorando assim a memória de aprendizagem dos pacientes.
(vii) Outras classes: por exemplo, Xidezhen é um melhorador do metabolismo cerebral. Trata a doença de Alzheimer melhorando a função do sistema neurotransmissor, melhorando o metabolismo neuronal e a capacidade do neurotransmissor, e melhorando os efeitos do sistema nervoso periférico de dopamina e norepinefrina através da activação de receptores pós-sinápticos de dopamina e 5-hidroxitriptamina. A Xidrozina mostrou melhorias em alguns pacientes, mas não é possível determinar antecipadamente se os pacientes são sensíveis a este tipo de fármacos e não é rotineiramente recomendado. (Recomendação Grau A) (8) Olanzapine é um quebra-cabeças colinérgico que actua sobre a formação reticular do sistema nervoso central.
(2) Para além da medicação, a reabilitação é muito importante, incluindo psicoterapia, treino da fala e treino da função física, tudo isto deve ser planeado e progredir gradualmente.