I. Resumo A descompressão por desbridamento é um último recurso que salva vidas e um passo eficaz para os doentes com hipertensão craniana refractária, desidratação e diurese, etc., mas a sua eficácia é controversa. Em particular, em abril de 2011, o New England Journal of Medicine publicou “Debridement Decompression for Diffuse Traumatic Brain Damage” de Cooper et al, um académico australiano, que suscitou grande preocupação e um debate aceso entre neurocirurgiões na China e no estrangeiro. O seu estudo RCT concluiu que o tratamento precoce com retalhos de descompressão frontotemporoparietal bilateral foi eficaz na redução da pressão intracraniana e no encurtamento do tempo de tratamento na UCI, mas não melhorou o prognóstico dos doentes. Os neurocirurgiões chineses devem continuar a aderir ou abandonar o uso de técnicas de descompressão por desbridamento para salvar pacientes com traumatismo craniocerebral em estado crítico? Organizámos especialistas clínicos chineses em traumatismo craniocerebral, consultámos a literatura nacional e internacional, combinámos a ética nacional chinesa e a experiência clínica e formulámos um consenso de peritos sobre a descompressão por desbridamento no traumatismo craniocerebral na China, que ajudará os neurocirurgiões chineses a compreenderem corretamente as indicações, contra-indicações, calendário e métodos de descompressão por desbridamento e a gestão dos problemas relacionados. Mecanismo de hipertensão intracraniana em doentes com traumatismo craniocerebral Após o encerramento da sutura craniana, o volume da cavidade craniana é relativamente fixo. O conteúdo da cavidade craniana inclui tecido cerebral (1400g), líquido cefalorraquidiano (75ml) e sangue (75ml). Em circunstâncias normais, o volume total destes três está em equilíbrio dinâmico com o volume total do crânio e do cérebro, mantendo a pressão intracraniana a um nível normal. Como o volume do tecido cerebral é relativamente constante e não pode ser comprimido, especialmente durante aumentos agudos da pressão intracraniana, a regulação da pressão intracraniana é equilibrada entre o volume do sangue cerebral e o volume do líquido cefalorraquidiano. Em condições normais, o fluxo sanguíneo cerebral necessário para manter um metabolismo mínimo do tecido cerebral é de 32ml / 100g / min (normal é 54-65ml / 100g / min), o fluxo sanguíneo cerebral total é de 400ml / min (normal é de cerca de 700-1200ml / min), o conteúdo cerebrovascular deve ser mantido acima de 45ml, e o volume de sangue cerebral que pode ser comprimido é de cerca de 3% do volume da cavidade craniana. O volume do volume de sangue cerebral que pode ser comprimido é de cerca de 3% do volume da cavidade craniana. O líquido cefalorraquidiano é o mais variável dos três conteúdos intracranianos. A quantidade de líquido cefalorraquidiano nos ventrículos, nos reservatórios cerebrais e no espaço subaracnoideu dentro do crânio é de cerca de 75 ml, representando cerca de 5,5% do volume da cavidade craniana. Quando ocorre hipertensão intracraniana, esta é primeiramente aliviada por uma redução da secreção de líquido cefalorraquidiano, aumento da absorção e compressão parcial para fora do crânio para aliviar o aumento da pressão intracraniana, seguida de uma nova compressão do volume sanguíneo cerebral. Por conseguinte, o volume compensatório disponível para aliviar a hipertensão intracraniana é de aproximadamente 8% do volume craniano. Os doentes com traumatismo craniocerebral agudo com patologias como hemorragia intracraniana, contusão cerebral extensa, HSAt, edema cerebral, enfarte cerebral e edema cerebral difuso podem desenvolver hipertensão intracraniana quando o seu volume aumentado excede o volume compensatório. Se o aumento da pressão intracraniana exceder o limite da função compensatória intracraniana, o aumento contínuo da pressão intracraniana pode causar a disfunção da regulação do fluxo sanguíneo cerebral, isquemia grave e hipóxia do tecido cerebral, agravar o edema cerebral, aumentar o volume do tecido cerebral e o aumento da pressão intracraniana, que pode deslocar o tecido cerebral para formar hérnia cerebral e, finalmente, causar insuficiência respiratória e circulatória e morte devido à compressão do tronco cerebral. O processo de desenvolvimento do aumento da pressão intracraniana divide-se em quatro fases diferentes: fase compensatória, fase inicial, fase de pico e fase tardia (fase de exaustão), de acordo com os sintomas clínicos e as características fisiopatológicas. As fases não são claras para os doentes com traumatismo craniocerebral extra pesado. 1. fase compensatória: Embora a lesão tenha começado a formar-se, encontra-se na fase inicial de desenvolvimento. Como existe um volume compensatório na cavidade craniana que representa menos de 8-10% do volume total, desde que a lesão em si e o volume ocupado após alterações patológicas não excedam esse limite, a pressão intracraniana ainda pode permanecer dentro da faixa normal, e os sintomas clínicos e sinais de aumento da pressão intracraniana não aparecerão, portanto o diagnóstico precoce é mais difícil. A velocidade de progressão nesta fase depende de factores como a natureza, a localização e a velocidade de desenvolvimento da lesão. 2. fase inicial: a lesão desenvolve-se e excede o volume compensatório da cavidade craniana, mas a pressão intracraniana é inferior a 1/3 do valor normal da pressão arterial média do corpo, inferior a 4,7Kpa (35mmHg), o valor da pressão de perfusão cerebral é 2/3 do valor normal da pressão arterial média do corpo, o fluxo sanguíneo cerebral também permanece em cerca de 2/3 do fluxo sanguíneo cerebral normal, cerca de 34-37ml/100g de tecido cerebral / min, e o valor de PaCO2 está dentro da faixa normal Os valores de PaCO2 estão dentro dos limites normais. A resposta autoreguladora cerebrovascular e a resposta da vasopressão sistémica permaneceram boas. No entanto, já existe isquémia e hipóxia precoces no tecido cerebral e redução do fluxo sanguíneo cerebral, bem como alterações significativas nos diâmetros vasculares, pelo que surgem gradualmente sinais e sintomas de aumento da pressão intracraniana, como cefaleias, náuseas e vómitos, agravados pelas acções que levam ao aumento da pressão intracraniana. No aumento agudo da pressão intracraniana, pode também haver uma reação de Cushing de aumento da pressão arterial, ritmo de pulso mais lento, aumento da pressão de pulso, ritmo respiratório mais lento e amplitude mais profunda. 3. estágio de pico: A lesão evoluiu para um estágio grave, a pressão intracraniana é 1/2 do valor normal da pressão arterial média = 4,7-6,6 Kpa (35-50 mmHg), a pressão de perfusão cerebral também é igual a metade do valor médio da pressão arterial do corpo, o fluxo sanguíneo cerebral também é metade do valor normal cerca de 25-27 ml / 100g de tecido cerebral / min. Se a pressão intracraniana se aproximar do nível da pressão arterial diastólica, PaCO2> 6,1 Kpa (46 mmHg) e próximo de 6,6 Kpa (50 mmHg), a resposta auto-reguladora cerebrovascular e a resposta de vasopressão sistémica podem perder-se e pode ocorrer um comprometimento difuso da microcirculação cerebral. Nesta altura, o doente tem cefaleias fortes, vómitos repetidos e tende gradualmente para o coma, podendo apresentar sintomas de hérnia cerebral, como dilatação fixa dos olhos e das pupilas ou posição forçada da cabeça. 4. estágio tardio (estágio de falha): A condição evoluiu para o estágio em perigo, com a pressão intracraniana aumentando para o equivalente à pressão arterial média do corpo, pressão de perfusão <2,6kpa (20mmhg) < span = "">, o diâmetro vascular está próximo da oclusão completa do lúmen, o fluxo sanguíneo cerebral é de apenas 18-21ml / 100g de tecido cerebral / min, consumo de oxigênio metabólico cerebral (CMRO2) <0,7ml / 100g tecido cerebral/min (o valor normal é de 3,3 a 3,9 ml/100g tecido cerebral/min), PaCO2 perto de 6,6 Kpa (50 mmHg), PaO2 abaixo de 6,6 Kpa (50 mmHg), SaO2 < 60%< span="">. Nesta altura, o paciente está em coma profundo, todos os tipos de reflexos podem desaparecer, as pupilas duplas estão dilatadas, a desnervação é tónica, a pressão sanguínea cai, o batimento cardíaco é rápido e fraco, a respiração é superficial e rápida ou irregular ou até pára. Principais evidências clínicas da descompressão por desbridamento em doentes com traumatismo craniocerebral e contusão cerebral com hipertensão craniana 1. Indicações para cirurgia: pacientes com trauma craniocerebral agudo com comprometimento progressivo da consciência clínica, tomografia computadorizada mostrando lesão intracraniana significativa com efeitos ocupacionais, elevação persistente da PIC> 30 mmHg que falhou no tratamento médico, como desidratação e até pupilas dilatadas. 2) Estudo RCT australiano sobre a técnica de descompressão por desbridamento (Nível I de evidência): O Professor Cooper et al. na Austrália dividiu aleatoriamente 155 doentes com traumatismo craniocerebral agudo, PIC >20mmHg durante 1h após tratamento médico pós-lesão, intermitente ou persistente durante mais de 20 minutos, no grupo de descompressão por desbridamento e no grupo de tratamento com medicamentos, em 15 hospitais, durante 8 anos. Os resultados mostraram que a técnica de descompressão por desbridamento foi eficaz na redução da pressão intracraniana e no encurtamento da duração do tratamento na UTI, mas não melhorou o prognóstico dos pacientes. Os resultados do acompanhamento de 6 meses mostraram que a taxa de recuperação foi de 53,8% e o prognóstico foi de 46,1% para os pacientes do grupo operado, enquanto a taxa de recuperação foi de apenas 14,3% e o prognóstico foi de 85,7% para os pacientes do grupo não operado. 4) Um estudo retrospetivo de descompressão por desbridamento no Chang Gung Hospital, Taiwan (Nível II de evidência): 201 pacientes com trauma craniocerebral agudo foram submetidos a cirurgia de descompressão por desbridamento para observar a taxa de mortalidade em 30 dias e os factores que a influenciam. Os resultados mostraram que 26,4% dos pacientes submetidos a desbridamento e descompressão aos 30 dias após a lesão tiveram uma taxa de mortalidade de 26,4%. Destes doentes, 79,2% morreram devido a edema cerebral incontrolável e grandes enfartes cerebrais. A idade do doente e a pontuação GCS foram factores independentes que afectaram o prognóstico. 5) Um estudo retrospetivo de procedimentos cirúrgicos e não cirúrgicos na Faculdade de Medicina da Universidade da Virgínia (Nível II de evidência): 85 doentes com traumatismo craniocerebral agudo e uma pontuação GCS média de 9. 55 craniotomias e 30 não cirurgias. 3 meses de seguimento: 33% e 30% de mortalidade nos grupos cirúrgico e não cirúrgico, respetivamente. 47% de taxa de recuperação em ambos os grupos. 6. Estudo japonês controlado de pacientes com contusão cerebral cirúrgicos versus não cirúrgicos (evidência de Classe II): 21 pacientes com contusão cerebral e PIC > 40 mmHg, taxa de mortalidade de 22% em pacientes com descompressão por desbridamento e 88% no grupo não cirúrgico. Recomendaram que a descompressão por desbridamento cirúrgico deve ser efectuada de forma agressiva em doentes com contusões cerebrais com redução da consciência, aumento progressivo da PIC e efeitos de ocupação significativos na TAC. 7) Um estudo clínico controlado de diferentes procedimentos de descompressão por desbridamento para doentes com contusão cerebral grave e hipertensão craniana maligna na China (evidência de classe II): 486 doentes com contusão grave do lobo frontotemporal combinada com hipertensão intracraniana refractária com lesão craniana grave foram divididos aleatoriamente num grupo de craniotomia com retalho de grandes dimensões por trauma padrão (n=241) e num grupo de cirurgia convencional com retalho temporoparietal (n=245). Os resultados do seguimento clínico aos 6 meses após a cirurgia mostraram que 39,8% dos pacientes do grupo de retalho ósseo grande de trauma padrão recuperaram bem e tiveram incapacidade moderada, 34,0% tiveram incapacidade grave e sobrevivência vegetativa e 26,2% morreram; 28,6% dos pacientes do grupo de retalho temporoparietal convencional recuperaram bem e tiveram incapacidade moderada, 36,3% tiveram incapacidade grave e sobrevivência vegetativa e 35,1% morreram. V. Recomendações de especialistas para descompressão com desbridamento 1. Fortemente recomendado: ①Pacientes com herniação cerebral em trauma craniocerebral pesado com pupilas dilatadas, TC mostrando contusão cerebral, hemorragia, edema cerebral, inchaço cerebral e infarto cerebral com efeitos ocupacionais significativos (deslocamento da linha média, compressão do pool basal); ②Pacientes com trauma craniocerebral pesado com aumento progressivo da PIC, > 30 mmHg por 30 minutos. 2 . Recomendado: Pacientes com trauma craniocerebral agudo com comprometimento progressivo da consciência, pacientes com efeitos ocupacionais significativos (deslocamento da linha média, compressão da piscina basal), como contusão cerebral, hemorragia, edema cerebral, inchaço cerebral e infarto cerebral na TC e pacientes cuja hipertensão craniana não pode ser controlada por tratamento de primeira linha, como desidratação osmótica diuréticos. 3 . Não recomendado: Pacientes com trauma craniocerebral extraordinariamente pesado com dilatação pupilar fixa bilateral, perda de reflexo de luz, escore GCS 3, parada respiratória e pressão arterial instável, como hérnia cerebral avançada e quase morte. 4. abordagem cirúrgica: os pacientes com lesão unilateral do hemisfério cerebral são tratados com uma descompressão traumática padrão do retalho ósseo grande de um lado, os pacientes com lesão bilateral do hemisfério cerebral são tratados com uma descompressão traumática padrão do retalho ósseo grande ou descompressão hemicraniana anterior coronal em ambos os lados. A descompressão do assoalho temporal deve ser adequada. Em doentes com contusões cerebrais intra-operatórias graves em que tenha ocorrido edema cerebral, o tecido cerebral inactivado deve ser removido tanto quanto possível e descomprimido internamente, se necessário. Dependendo do grau de hipertensão craniana, o músculo temporal pode ser removido para aumentar o volume compensatório da cavidade craniana. É recomendada uma sutura de redução entre a fáscia temporal e a dura-máter, ou pode ser utilizada uma dura-máter artificial para suturas de redução (aderências). Recomenda-se a utilização de técnicas de monitorização da pressão intracraniana após a descompressão do retalho para orientar o tratamento pós-operatório e o prognóstico. Complicações e sequelas comuns após a descompressão por desbridamento e respectiva gestão As complicações e sequelas comuns após a descompressão por desbridamento em doentes com traumatismo craniocerebral grave incluem: derrame subdural, hidrocefalia, hemorragia intracraniana, infeção, impactação incisional, epilepsia e defeitos cranianos. A maioria dos derrames subdurais são auto-reabsorvíveis e não requerem intervenção cirúrgica. Os derrames subdurais com efeitos ocupantes significativos requerem tratamento cirúrgico, como a drenagem por punção, a drenagem da piscina lombar ou a derivação. O aumento compensatório dos ventrículos devido a atrofia cerebral extensa não requer tratamento cirúrgico, enquanto a hidrocefalia progressiva e obstrutiva requer derivação cirúrgica. A cranioplastia é recomendada logo que a pressão intracraniana do doente desça ao normal após a descompressão do retalho e o estado de saúde o permita. Não é recomendada a utilização profiláctica de fármacos anti-epilépticos. 1) À medida que as evidências médicas baseadas em provas para o tratamento da hipertensão craniana grave em traumatismos cranianos graves continuam a aumentar, o Consenso de peritos chineses sobre descompressão de traumatismos cranianos será constantemente revisto e melhorado, e reflectirá os resultados científicos clínicos mais recentes e autorizados de forma atempada e objetiva para benefício dos doentes com traumatismos cranianos. 2) O Consenso de Especialistas Chineses sobre Desbridamento e Descompressão de Trauma Craniocerebral é um protocolo recomendado para especialistas em neurocirurgia. Os médicos devem consultar a implementação de acordo com o estado atual dos doentes. 3) O Consenso de peritos chineses sobre desbridamento e descompressão do traumatismo craniocerebral aplica-se apenas a doentes adultos com traumatismo craniocerebral agudo. 4) O Consenso dos Peritos Chineses sobre Desbridamento e Descompressão do Traumatismo Craniocerebral destina-se a servir de referência aos neurocirurgiões na China e não tem efeitos jurídicos.