Para além das varizes esofágicas e fúndicas, existem também perturbações não-variáveis do tracto gastrointestinal superior causadas por hipertensão portal, sendo uma comum a gastropatia portal hipertensiva (PHG), em que pequenos vasos dentro do tecido da mucosa gástrica são dilatados sem inflamação significativa. Algumas lesões intestinais semelhantes ao PHG são chamadas enteropatia hipertensiva portal (PHE), que é também uma causa de hemorragia gastrointestinal portal hipertensiva. I. PHG 1. diagnóstico e classificação endoscópica: PHG é um termo endoscópico e o diagnóstico é baseado no que é visto endoscopicamente. Existem várias formas de classificar endoscopicamente o PHG, das quais a classificação McCormack é a mais utilizada, classificando o que é visto endoscopicamente como suave ou severo: (1) suave: manchas parecidas com rosa pálido ou escarlatina, vermelhidão estriada na superfície das pregas mucosas, eritema com um aspecto esfoliante ou em forma de mosaico, assemelhando-se a manifestações parecidas com pele de cobra; (2) grave: manchas difusas parecidas com vermelho cereja ou difusas gastrite hemorrágica fundida. Esta classificação é simples e fácil de seguir e é também eficaz na previsão do risco de hemorragia. 2. características histológicas do PHG: estudos demonstraram que as características histológicas da mucosa gástrica no PHG são a mucosa dilatada e os capilares submucosos, o espessamento focal do revestimento, que pode ser acompanhado por infiltração de células inflamatórias, e as alterações na vasculatura são frequentemente mais significativas do que a inflamação. viggian et al. sugeriram que a mucosa gástrica e os vasos submucosos no PHG não só estão dilatados, mas, mais importante ainda, as alterações na estrutura da parede dos vasos da mucosa na lâmina propria dos ocos gástricos levam ao espessamento da parede dos vasos e O lúmen está dilatado. Assim, a vasodilatação e congestão e edema da mucosa são considerados como característicos do PHG, com infiltração inflamatória e atrofia glandular como sinais secundários. Foi também demonstrado que os resultados endoscópicos dos pacientes com PHG não são inteiramente consistentes com as lesões histológicas da mucosa gástrica. 3. patogénese: Não se compreende bem que uma pressão portal elevada seja o factor mais importante para o seu desenvolvimento. Na hipertensão portal, a hemodinâmica da mucosa gástrica é alterada pelo elevado volume de sangue e baixa perfusão, com uma relativa redução do fluxo sanguíneo efectivo, hipoxia dos tecidos e danos localizados nos tecidos da mucosa gástrica.Merkel et al. mostraram que a gravidade do PHG correlacionada com a pressão portal, e que o PHG melhorou significativamente após o tratamento com shunts intra-hepáticos transjugulares (TIPS) ou shunts cirúrgicos. Tem sido sugerido que a abertura anormal do shunt arteriovenoso na parede gástrica é a causa mais básica de PHG complicando o curso da hipertensão portal na cirrose. No PHG, os mecanismos de defesa da mucosa gástrica são perturbados, a camada mucosa é reduzida, os níveis de gastrinas são aumentados e o número de células murais é reduzido. Os capilares dentro da mucosa gástrica tornam-se significativamente dilatados e distorcidos, a lâmina propria e a submucosa tornam-se edematosas, os nutrientes perdem-se e o metabolismo é prejudicado, e a mucosa gástrica é propensa à erosão e à hemorragia. Está agora bem estabelecido que os doentes com PHG têm uma maior susceptibilidade aos danos causados pelos AINE. O aumento da produção de NO foi também considerado como uma possível patogénese do PHG, e como potencial vasodilatador, o NO é elevado tanto em doentes cirróticos como em PHG. os níveis de expressão do factor de crescimento transformador (TGF) e do factor de crescimento epidérmico (EGF) são elevados em modelos de PHG de ratazanas. Estudos confirmaram que pacientes com hipertensão portal têm forte expressão positiva de vários factores de crescimento, tais como TGFa e EGF nas paredes das veias coronárias gástricas, promovendo a libertação de várias substâncias vasoativas das células musculares lisas nas paredes dos vasos, levando à diminuição da complacência vascular e ao aumento da resistência ao fluxo sanguíneo. A maioria dos estudiosos acredita agora que não existe uma correlação significativa entre a infecção por H. pylori e o desenvolvimento do PHG. 4. tratamento: PHG pode levar a hemorragia gastrointestinal superior grave. Estudos descobriram que a hemorragia gástrica pode ocorrer em 13% dos doentes com PHG ligeiro e 75% dos doentes com PHG grave. Actualmente, o tratamento do PHG está centrado na redução da pressão portal. Os principais componentes incluem: (1) beta-bloqueadores: ainda um tratamento importante para PHG, estudos demonstraram que o propranolol reduz o risco de hemorragia inicial e re-sangria no PHG e reduz a formação de PHG após tratamento com ligadura esofágica varicosa. (2) Inibidores de crescimento e seus análogos: Um estudo controlado sobre a eficácia da hemorragia gastrointestinal superior devido à PHG mostrou que a hemorragia era 100% controlada no grupo dos octreótidos após 48 h de administração, em comparação com 64% e 59% nos grupos vasopressina e omeprazol, respectivamente. (3) Outros medicamentos: vasopressina e terlipressina são capazes de reduzir o fluxo de sangue gástrico e são também eficazes no tratamento da hemorragia por PHG. (4) Tratamento cirúrgico e intervencionista: várias derivações de portal e DICs são eficazes no sangramento devido ao PHG, reduzindo a pressão de portal, mas são limitadas pela função hepática do paciente. O transplante do fígado pode curar completamente a hipertensão portal e é também eficaz no tratamento do PHG. O PHE caracteriza-se principalmente por vasos da mucosa intestinal dilatados, alterações do tipo nevus-aranha e varizes. A patogénese do PHE ainda não é clara, mas pensa-se que esteja intimamente relacionada com a hemodinâmica intestinal alterada causada pela hipertensão portal. Além disso, a endotoxemia, o NO e as prostaglandinas podem também estar envolvidos no desenvolvimento do PHE. Manifestações endoscópicas e alterações patológicas: não há consenso sobre as manifestações endoscópicas e alterações patológicas do FEP, mas a maioria dos estudiosos acredita que as seguintes características podem diagnosticar FEP: (1) varizes: as manifestações endoscópicas são tortuosas submucosas, plexo venoso cístico significativamente dilatado, que podem ocorrer em todas as partes do intestino, com a maior incidência de varizes rectas; (2) vasodilatação: o número de vasos é visível sob a mucosa, e o diâmetro é aumentado, mas ainda não. A incidência é ligeiramente superior à das varizes; (3) dilatação capilar: a dilatação capilar da mucosa intestinal é a base patológica do PHE, e o leito capilar de toda a mucosa GI desde o estômago até ao ânus é quase sempre dilatado, com um aumento do diâmetro e da área da secção transversal dos capilares. Para além das alterações vasculares submucosais, outras lesões do intestino carecem de carácter, incluindo atrofia da mucosa intestinal, inflamação ligeira, ulceração e sinais vermelhos de punção da mucosa. Diagnóstico: O diagnóstico de FEP é feito principalmente através de vários exames endoscópicos. Dilatação vascular submucosa local ou difusa e varizes podem ser observadas, e por vezes “sinais vermelhos” podem ser vistos na mucosa. A biopsia da mucosa pode revelar dilatação capilar e atrofia da mucosa. A endoscopia por ultra-sons, o enema de bário, a TC, a ressonância magnética, etc. também podem ajudar no diagnóstico de PHE. 3. tratamento: Há muitos relatos de hemorragia associada ao PHE, mas a incidência exacta não é clara. Aumentos súbitos na pressão portal, fricção alimentar, erosão ou ulceração da mucosa superficial, capacidade reduzida da mucosa para reparar danos e a presença de mecanismos de coagulação deficientes no doente são factores que podem influenciar a hemorragia. A hemorragia pode ser grande ou pequena, com a maior incidência de hemorragia varicosa. Por conseguinte, os doentes com hipertensão portal que apresentem sangue oculto fecal positivo, fezes negras e anemia devem ser considerados para a possibilidade de PHE. (1) Dieta: A dieta é importante para melhorar o estado nutricional do paciente e prevenir hemorragias gastrointestinais, sendo aconselhável uma dieta rica em vitaminas, com poucos resíduos e textura macia, e para garantir uma certa quantidade de proteínas de alta qualidade. bloqueadores, inibidores de crescimento e seus análogos, vasopressina, etc.; (3) Outros: incluindo tratamento intervencionista e cirúrgico, etc.