A pneumonia lobar é uma doença inflamatória causada principalmente por Streptococcus pneumoniae com exsudado fibrinoso intra-alveolar difuso, geralmente envolvendo todos ou a maior parte dos grandes lóbulos do pulmão. A doença é geralmente observada em adultos jovens e tem um início clínico rápido, sendo os principais sintomas arrepios, febre alta, tosse, dores no peito, dispneia e tosse de expectoração cor de ferrugem, sinais de alterações pulmonares sólidas e leucocitose periférica do sangue. Os sintomas e sinais diminuem geralmente após 5-10 dias, quando a temperatura corporal diminui. Etiologia e patogénese: Mais de 90% da pneumonia lobar é causada por Streptococcus pneumoniae, dos quais os tipos 1, 3, 7 e 2 são comuns, mas o tipo 3 é o mais virulento. Além disso, Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus, Haemophilus influenzae, e Streptococcus haemolyticus também a podem causar, mas todos são raros. O Streptococcus pneumoniae está presente na nasofaringe de pessoas normais, e as pessoas normais com as bactérias são frequentemente a fonte de transmissão da doença. Alterações patológicas e associações clinicopatológicas: A principal alteração patológica na pneumonia lobar é a fibrinite na cavidade alveolar, que ocorre frequentemente no pulmão unilateral, principalmente no lobo inferior esquerdo ou direito do pulmão, mas também pode ocorrer em dois ou mais lobos simultaneamente ou sequencialmente. A patogénese natural típica pode ser dividida, grosso modo, em quatro fases: 1. Fase de edema congestivo: Nos primeiros 1-2 dias da doença, os lóbulos pulmonares doentes estão inchados e vermelhos escuros. Microscopicamente, o septo alveolar é visto como difusamente dilatado e congestionado com capilares, e existe uma grande quantidade de exsudado de plasma na cavidade alveolar, que é misturado com uma pequena quantidade de glóbulos vermelhos, neutrófilos e macrófagos. O Streptococcus pneumoniae pode muitas vezes ser detectado no exsudado. Os doentes nesta fase têm arrepios, febre alta e contagens elevadas de leucócitos no sangue periférico devido à toxemia. A radiografia do tórax mostra sombras fracas numa distribuição lamelar. 2. Estágio de hepatomegalia vermelha: Ocorre normalmente no 3º-4º dia após a doença, os lóbulos pulmonares aumentados estão congestionados com vermelho escuro, textura sólida e superfície cortada cinzenta-vermelha, assemelhando-se ao aspecto do fígado, pelo que se chama estádio de hepatomegalia vermelha. Microscopicamente, os capilares no septo alveolar ainda estavam dilatados e congestionados, enquanto a cavidade alveolar estava cheia de fibrina e um grande número de glóbulos vermelhos, intercalados com um pequeno número de neutrófilos e macrófagos. Os filamentos de fibrina foram ligados em rede e passaram através dos poros intersticiais alveolares para se ligarem à rede de fibrina nos alvéolos adjacentes. O Streptococcus pneumoniae ainda pode ser detectado em grandes quantidades no exsudado nesta fase, e uma grande sombra densa pode ser vista no raio-x. Se a lesão for generalizada, a pressão parcial de oxigénio no sangue arterial do paciente diminui devido à ventilação alveolar e disfunção da ventilação alveolar, e pode ocorrer cianose e outros sintomas de hipoxia. Quando a lesão se espalha para a pleura, causa pleurisia fibrinosa e dores no peito, que podem ser agravadas pela respiração e tosse. 3, alterações cinzentas do fígado: no 5º-6º dia após o início da doença, os lóbulos pulmonares da lesão ainda estão aumentados, mas o congestionamento diminuiu, de vermelho gradualmente alterado para cinzento-branco, textura sólida como o fígado, as chamadas alterações cinzentas hepáticas, vistas microscopicamente na cavidade alveolar, exsudindo mais fibrina, Os filamentos adjacentes de fibrina alveolar através do fenómeno interconectado de poros inter-alveolares é mais comum, a rede de fibrina com um grande número de neutrófilos, porque a compressão capilar da parede alveolar, a cavidade alveolar Os glóbulos vermelhos são raramente vistos na cavidade alveolar devido à compressão dos capilares da parede alveolar. Nesta fase, embora os alvéolos ainda não possam ser insuflados, a quantidade de enchimento de sangue no tecido pulmonar doente é significativamente reduzida devido à compressão dos capilares intersticiais alveolares, de modo que a deficiência de oxigénio venoso é reduzida, e portanto a condição hipóxica melhora. Os outros sintomas clínicos do doente começaram a diminuir, e a expectoração da cor de ferrugem que tosse gradualmente mudou para expectoração da cor de muco. Para além dos germes do exsudado a ser morto por fagocitose neutrofílica, os anticorpos específicos do corpo formaram-se neste momento, pelo que não é fácil detectar as bactérias. 4, período de dissipação da dissolução: cerca de 1 semana após o início da doença para o período. Neste momento, a função de defesa do corpo é significativamente melhorada, os germes são eliminados. Os neutrófilos na cavidade alveolar tornam-se degenerativos e necróticos, e uma grande quantidade de enzimas proteolíticas são libertadas para dissolver a fibrina no exsudado, que é absorvida pelos vasos linfáticos ou tosse através das vias respiratórias. As lesões sólidas dentro dos pulmões desaparecem e o tecido pulmonar doente tem uma textura suave. Após completa dissolução e dissipação das lesões inflamatórias nos pulmões, a estrutura e função do tecido pulmonar regressa ao normal, e o exsudado pleural é absorvido ou mecanizado. A temperatura corporal do paciente diminui, os sintomas e sinais clínicos diminuem gradualmente e desaparecem, ou o exame radiográfico do tórax regressa ao normal. Este período dura cerca de 1-3 semanas.