I. Patogénese As condições necessárias para a hiperplasia prostática são a idade avançada e testículos funcionais, mas a verdadeira causa ainda não foi elucidada. Atualmente, existem várias teorias: diidrotestosterona, sinergia androgénio-estrogénio, despertar embrionário, células estaminais e interacções mesenquimatosas-epiteliais. Entre elas, o papel da diidrotestosterona é o mais importante, e várias terapias anti-androgénicas baseiam-se nesta teoria. Em segundo lugar, a patogênese da próstata é uma glândula tubular masculina, localizada entre a bexiga e o diafragma urogenital, a forma da próstata em homens adultos é como uma castanha invertida, que pode ser dividida em fundo, corpo e ponta das três partes, o diâmetro longitudinal da próstata é de 3cm, o diâmetro transversal é de 4cm, o diâmetro anterior e posterior é de 2cm, o fundo da próstata é para cima e grosso, a frente da próstata está firmemente conectada com o colo da bexiga, a uretra é penetrada, a parte de trás da vesícula espermatogonial anexada, o fundo da próstata está voltado para baixo e é espesso. A ponta da próstata está virada para baixo, é pequena e está fundida com a parte membranosa da uretra, terminando no diafragma urogenital. Entre o fundo e a ponta está o corpo, a frente do corpo é mais convexa, a parte de trás é mais plana, há uma linha de sulcos rasos no centro do corpo, conhecida como o sulco central da próstata, este sulco divide a parte de trás da próstata nos lobos esquerdo e direito, a parte de trás dos lobos esquerdo e direito da próstata e o sulco central da próstata podem ser palpados através da parede anterior do reto por palpação retal, a fim de descobrir a condição da próstata, e o peso da próstata de um adulto é de cerca de 20g. 1, patologia A próstata humana é composta principalmente de tecido glandular e tecido não glandular 2 partes, e a função e doença relacionada com a próstata é principalmente a parte do tecido glandular, Mcneal (1988-1990) será a morfologia e função da próstata e patologia da próstata combinada com o estudo da parte da próstata da nomeação de cada parte da próstata, a parte da glândula da glândula pode ser dividida em 4 zonas, zona periférica representou 70% a 75% da glândula, a zona central, a zona central. A zona periférica é responsável por 70% a 75% da glândula, a zona central é responsável por 25% da glândula (as duas partes periféricas da próstata), a zona migratória é responsável por 5% a 10% da glândula e a zona periuretral é responsável por menos de 1%, a zona migratória, a zona periuretral é uma parte específica da hiperplasia da próstata. Patologicamente, a HBP, também conhecida como hiperplasia nodular prostática, é a lesão tumoral sintomática mais comum na próstata. Os nódulos podem começar a desenvolver-se como uma reversão espontânea das células do estroma para a fase embrionária, e o seu potencial de crescimento pode dever-se à sinergia estroma-epitelial, acabando por formar hiperplasia prostática. Esta lesão é rara em indivíduos com menos de 50 anos e aumenta com a idade até aos 70-80 anos, altura em que começa a ocorrer hiperplasia nodular da próstata na zona migratória da próstata e nos tecidos periuretrais, sendo os nódulos dos tecidos periuretrais semelhantes ao componente mesenquimatoso da fase embrionária e de composição estromal, enquanto os nódulos da zona migratória são de composição glandular. A hiperplasia prostática desenvolve-se em 3 processos distintos: 1. formação de nódulos. 2, Aumento difuso da zona migratória. 3, aumento do nódulo. Pacientes com idade entre 50 e 70 anos, embora a zona migratória aumente 1 vezes, mas os nódulos apenas 14%, a zona migratória difusamente alargada parte das pessoas são mais jovens do que 70 anos de idade, 70 anos de idade, até a idade de 80 anos de idade nódulos significativamente aumentados, é a principal causa de hiperplasia da próstata durante este período. Observação macroscópica: hiperplasia da próstata é geralmente noz ou ovo de galinha grande, ou ainda maior, como o tamanho de um ovo de ganso, a superfície é lisa, nodular, resistente, elasticidade, a próstata normal pesa cerca de 20g, hiperplasia pode ser de até 30 ~ 80g, ou mesmo pesar mais de 100g, in vivo, pode ser cercado por extrusão de tecido prostático normal, e a formação de fibroso “peritônio cirúrgico “O envelope cirúrgico é duro e elástico, e há uma demarcação clara entre a hiperplasia nodular, que é propícia à remoção da hiperplasia durante a cirurgia, mas o cancro da próstata ainda pode ocorrer na próstata restante. Vista em corte transversal: alguns pequenos nódulos são principalmente componentes fibromusculares, branco pálido, homogéneo, superfície de corte lisa, macia, pode transbordar uma pequena quantidade de líquido leitoso, há também nódulos que são favo de mel ou esponjosos, e folículos glandulares que são císticos; o tamanho da hiperplasia prostática não é proporcional ao grau de obstrução urinária, ou seja, sintomas da próstata, mas tem uma relação direta com a localização da área aumentada, por exemplo, nódulos estromais da área glandular periuretral que ocorrem nos ductos glandulares periuretral Os folículos glandulares invadem-na antes de proliferarem lentamente, mais para a uretra proximal, projetando-se na bexiga para formar a chamada hiperplasia intrauretral do tipo hiperplasia mesofílica, mesmo quando a glândula está aumentada em menos de 10g, também pode causar situações obstrutivas graves. Observação microscópica: os nódulos hiperplásicos incluem os componentes originais da própria próstata, tecido fibroso glandular e músculo liso, mas a hiperplasia é desigual, o nódulo de hiperplasia prostática mais precoce é a hiperplasia intersticial, o nódulo do aumento do músculo liso intersticial e a diminuição da fibra elástica, seguidos pelos componentes glandulares da hiperplasia, a glândula é frequentemente irregularmente dilatada, ou mesmo cística, e às vezes o lúmen é papilado saliente, e o lúmen glandular contém uma secreção proteinácea manchada de vermelho secreção, por vezes formando vesículas calcificadas, o epitélio glandular é achatado ou colunar; o núcleo é regular, o nucléolo não é óbvio, o citoplasma é corado pela luz, a glândula é circundada por membrana basal intacta, não há periferia fibrosa óbvia do nódulo, e não há limite com a próstata normal, nos últimos anos, também foi observado que o infarto da glândula é observado em quase 25% das glândulas aumentadas, a infeção dos ductos glandulares causa celulite, a dilatação do alvéolo glandular e a obstrução dos ductos causa o aprisionamento da secreção, e o tipo focal é observado. A hiperplasia atípica e a hiperplasia epitelial são características patológicas significativas da hiperplasia prostática. 2 . Tipagem patológica De acordo com as diferentes proporções de epitélio glandular e tecidos fibrosos e lisos das glândulas hiperplásicas, a hiperplasia prostática pode ser dividida em vários subtipos diferentes: (1) Adenopatia esclerosante: semelhante à lesão homônima da mama, com um limite claro do nódulo, consistindo de glândulas e epitélio de tamanhos e formas variadas, as glândulas são geralmente comprimidas, muitas vezes há uma formação mesenquimal semelhante a muco, e há uma membrana basilar e células da lâmina basal na periferia do epitélio-. (2) Tipo fibroadenoma-like: glândulas, músculo liso e tecido fibroso são todos proliferados. (3) Tipo adenomatóide: predomina a hiperplasia glandular, assemelhando-se a um adenoma, com menos mesênquima periférico e sem envelope de superfície verdadeiro, por isso não é um verdadeiro adenoma. (4) Tipo fibroplástico: a fibroplasia é dominante, a hiperplasia glandular é relativamente leve, às vezes a hiperplasia do músculo liso é dominante e a fibroplasia é leve, lembrando o tumor do músculo liso. Estes tipos correspondem a diferentes fases de desenvolvimento da doença e encontram-se frequentemente misturados no mesmo caso, não podendo ser classificados de forma distinta. Em alguns dos tecidos ressecados na HBP são observados focos de enfarte, que variam entre alguns milímetros e vários centímetros. Os focos cicatrizados são substituídos por tecido cicatricial fibroso. Em redor dos enfartes são frequentemente observados focos de hiperplasia epitelial escamosa. 3, fisiopatologia A hiperplasia prostática causada pela obstrução do trato urinário inferior pode levar a uma série de alterações patológicas na bexiga e no trato urinário superior, o tamanho da hiperplasia prostática e se os sintomas de obstrução do trato urinário inferior são ou não muito relevantes, hiperplasia prostática em diferentes partes dos diferentes sintomas causados por diferentes graus de gravidade, como os lobos prostáticos de ambos os lados do aumento significativo da próstata ainda não atingiu o grau de flexão da pressão uretral da próstata, alongamento, sintomas clínicos podem ser É muito leve, se o local da hiperplasia na área periuretral, mesmo se a hiperplasia muito leve pode causar sintomas de obstrução muito graves, na clínica pode muitas vezes ter, embora haja dificuldades urinárias muito graves, sintomas de obstrução da saída da bexiga, mas o diagnóstico retal de hiperplasia da próstata pode não ser significativo, o que pode ser referido como a “hiperplasia não prostática da doença da próstata”. Quando a hiperplasia da próstata causa obstrução da saída da bexiga, a retenção da bexiga e a função de esvaziamento podem ser afectadas em conformidade, e a bexiga estabelece reflexivamente o processo de stress-compensação-perda de compensação para ultrapassar a obstrução da saída e, ao mesmo tempo, o músculo uretral forçado começa a proliferar e, quando há um elevado grau de irritação da bexiga, o doente pode sentir urgência urinária e incontinência de urgência, etc. Na fase compensatória, os sintomas do doente podem incluir a micção e a incontinência de urgência. Durante a fase compensatória, os sintomas do doente começam a desenvolver-se e há hesitação na micção, o que se deve ao facto de a bexiga alterar a pressão para ultrapassar a obstrução da saída da bexiga. As interrupções da micção, a divergência da linha urinária e o gotejamento após a micção ocorrem devido à contração forçada do músculo da uretra. Quando há alterações na parede da bexiga, os músculos da região deltoide e da crista interureteral proliferam, a crista interureteral estende-se para os lados e o ureter desloca-se para posterior e para lateral, o que aumenta a resistência no lúmen do ureter e produz estenose, causando assim ureterocele bilateral, e do mesmo modo há vários graus de hiperplasia no músculo detrusor, que forma uma protuberância em forma de feixe na parede da bexiga, como hipertrofia compensatória. Ao urinar, a pressão intravesical pode atingir 50-100cmH2O, o que leva à formação e desenvolvimento de divertículos da bexiga, e a persistência destes factores faz com que o músculo detrusor perca a sua função compensatória, como resultado, a urina residual aumenta, a capacidade efectiva da bexiga diminui, apresentando dilatação atónica, e a parede da bexiga afina, e a hipertrofia do músculo detrusor da bexiga alonga o segmento da parede da bexiga ureteral, o que pode levar à obstrução ureteral, e o segmento da parede do ureter pode ser encurtado após a perda de compensação da bexiga. Após a insuficiência da bexiga, o segmento da parede ureteral pode ser encurtado, o volume residual de urina na bexiga aumenta, e até mesmo a retenção urinária, neste momento, é acompanhada por sintomas graves e incontinência de enchimento pode ocorrer, devido ao aumento da pressão intravesical, o orifício ureteral perde a função de esfíncter e refluxo de urina, e então ocorre dilatação do ureter e da pelve renal e derrame da pelve renal, que afeta a função renal. O derrame nefrológico a longo prazo e o aumento da pressão na pelve renal tornam o córtex renal mais fino e a função renal é prejudicada, podendo ocorrer infecções, cálculos e insuficiência renal. Insuficiência renal. Os pacientes desenvolvem hipertensão acentuada, retenção de água e outras manifestações clínicas de uremia. A hiperplasia prostática manifesta-se principalmente pela obstrução da saída da bexiga (BOO), o que significa que a obstrução da saída da bexiga é a causa raiz das alterações fisiopatológicas da hiperplasia prostática, com base na qual ocorre uma função anormal da bexiga e a dilatação do ureter leva a um grave comprometimento da função renal. A hiperplasia prostática causa, em primeiro lugar, a obstrução da saída da bexiga com factores mecânicos e factores dinâmicos. Fatores mecânicos para hiperplasia da próstata causada pela redução da área transversal da uretra e alongamento uretral causada por fatores cinéticos para a uretra da próstata, tecido prostático e tensão do envelope da próstata causada por receptores α afetam os principais fatores dessa tensão, através dos estudos fisiológicos e farmacológicos provaram que os miócitos da próstata humana podem ser estimulados através da contração do recetor α1 do músculo liso, o aumento da tensão causada pela obstrução da saída da bexiga. A próstata humana contém um elevado número de receptores α1 adrenérgicos, e 98% de todos os receptores α1 encontram-se no estroma da próstata. Uma parte importante da hiperplasia prostática é a hiperplasia do estroma (músculo liso e tecido conjuntivo), com predominância do músculo liso. Alguns académicos estudaram doentes com sintomas clínicos de hiperplasia prostática, tendo sido realizada uma biópsia antes do tratamento medicamentoso para determinar a densidade do músculo liso por unidade de área da próstata; depois disso, foram utilizados α-bloqueadores para o tratamento, a melhoria dos sintomas dos doentes após o tratamento medicamentoso foi correlacionada com a densidade do músculo liso por unidade de área da próstata e a melhoria do débito urinário máximo (QMX) também estava em conformidade com o mesmo resultado, o que sugeria que a obstrução da saída da bexiga era causada principalmente pela contração do músculo liso da próstata, que era a principal causa da obstrução da saída da bexiga. Este resultado sugere que a obstrução da saída da bexiga é causada principalmente pela contração do músculo liso da próstata e pelo aumento da tensão, e que a gravidade dos sintomas urinários não é proporcional ao tamanho da próstata. Os bloqueadores α1 simpáticos podem relaxar eficazmente o colo da bexiga e o músculo liso da próstata sem afetar a função do músculo uretral; assim, podem aliviar rapidamente os sintomas obstrutivos da hiperplasia prostática. A endotelina vascular é o agente de contração do músculo liso mais forte conhecido no corpo humano, que pode fazer com que o músculo liso da próstata se contraia lenta mas fortemente, e esta contração não pode ser eliminada pelos α-bloqueadores.