Estudos clínicos confirmaram a importância da endarterectomia carotídea (CEA) na gestão da doença cerebrovascular isquémica sintomática (estenose maior ou igual a 50%) e assintomática (estenose maior ou igual a 70%) devido à estenose carotídea e como tratamento eficaz para o AVC isquémico devido à estenose carotídea aterosclerótica. É amplamente aceite. De Junho de 2001 a Abril de 2010, 369 casos de estenose carotídea foram tratados no Departamento de Cirurgia Vascular do Hospital Changhai, dos quais 36 pacientes com oclusão sintomática da artéria carótida interna foram tratados com endarterectomia carotídea + embolectomia. Zhao Zhiqing, Departamento de Cirurgia Vascular, Hospital Shanghai Changhai
Materiais e métodos
I. Informações gerais
Havia 36 pacientes neste grupo, 31 homens e 5 mulheres, com uma idade média de 67,6 (44-81 anos). Mais de 83,3% dos pacientes tiveram um novo evento isquémico cerebral, incluindo 19 casos de enfarte cerebral e 11 casos de AIT. Na admissão, todos os pacientes tinham várias manifestações clínicas de graus variados, principalmente vertigens, bruma escura, afasia, e danos sensoriais e/ou motores dos membros. Os sintomas foram limitados a um lado em 25 casos, dos quais 19 foram atribuídos à oclusão carotídea e 6 foram associados à estenose carotídea no lado contralateral da oclusão, incluindo 3 casos com sintomas bilaterais. As doenças associadas incluíam hipertensão em 31 casos, diabetes em 17 casos, doença coronária em 13 casos e DPOC em 11 casos. Outros factores de risco incluíram o tabagismo em 26 casos, cancro pós-operatório em 3 casos, e insuficiência renal crónica em 1 caso. O evento isquémico cerebral mais recente ocorreu uma média de 32 dias (6-65 dias) a partir do momento da cirurgia.
II. Métodos
Todos os doentes foram submetidos a ultra-sons carotídeos pré-operatórios e a angiografia por ressonância magnética (ARM) para avaliar a patência das artérias carótidas (incluindo as artérias carótidas e vertebrais) e a capacidade compensatória do laço do testículo, concentrando-se no comprimento da artéria carótida ocluída e no eco de ultra-sons do enchimento que provoca a oclusão. A TC ou ressonância magnética pré-operatória da cabeça é realizada rotineiramente em todos os pacientes para comparação com o exame pós-operatório. A ARM da artéria carótida é repetida 1 semana após a cirurgia para verificar a patência da artéria carótida ocluída após a cirurgia.
2.Pre- preparação pré-operatória Anticoagulação pré-operatória com baixa heparina molecular, 0,4ml, injecção subcutânea, 1 tempo/dia, e prostilbestrol 40µg, gotejamento intravenoso, 1/dia, para melhorar o fornecimento de sangue aos ramos laterais intracranianos.
3. cirurgia A cirurgia foi normalmente realizada 4-6 semanas após o início do evento isquémico grave e foi realizada sob anestesia geral com intubação traqueal, sem o uso de um tubo de desvio carotídeo. A artéria carótida ocluída é tratada por endarterectomia carotídea. Se a RM pré-operatória do paciente indicar oclusão da artéria carótida interna ao segmento intracraniano ou se não houver regurgitação carotídea interna significativa após a remoção da placa, o paciente é tratado intraoperatoriamente com um cateter 2F ou 3F Forgarty para embolização, a lesão é removida e enviada para patologia, e a incisão é drenada através da colocação de um bolbo de drenagem de pressão negativa. No pós-operatório, 40 mg de baixa heparina molecular foram administrados uma vez/12 horas e transitaram para a anticoagulação Warfarin combinada com medicação antiplaquetária antes da alta. Dois dos casos foram admitidos no Departamento de Cirurgia Torácica para cirurgia de bypass das artérias coronárias 3 semanas após a cirurgia.
III. Acompanhamento
Os seguimentos foram realizados às 1 semana e 3, 6, 12 meses após a cirurgia e anualmente depois por ressonância magnética carotídea ou ultra-som carotídeo para ajustar a dose da droga e observar qualquer reestenose pós-operatória, trombose e eventos isquémicos cerebrais.
Descobertas
1. imagens e descobertas patológicas.
A ARM mostrou que a oclusão da artéria carótida interna estava principalmente localizada na extremidade proximal da artéria carótida interna. 7 dos 36 casos eram apenas oclusão limitada do segmento inicial da artéria carótida interna com um comprimento de oclusão inferior a 3 cm; em 11 casos, o comprimento da oclusão era superior a 3 cm, mas a via de saída do coto ainda era visível na extremidade distal da artéria carótida interna; nos restantes casos, o segmento ocluído atingiu o laço do saltério. Doze casos tiveram mais de 50% de estenose na artéria carótida contralateral à artéria carótida ocluída; 23 casos tiveram enfartes antigos ou recentes na tomografia computorizada/MRI do crânio.
Dos 28 espécimes patológicos enviados para exame, 17 casos apresentavam placa aterosclerótica com trombo vermelho, 10 casos apresentavam placa aterosclerótica com trombo mecanizado, e 1 caso apresentava compressão interna da artéria carótida resultando em oclusão secundária trombótica do lúmen.
2. resultados cirúrgicos
Vinte e oito casos foram tratados com endarterectomia carotídea convencional + embolização de cateter de Fogarty, e oito casos foram tratados com endarterectomia carotídea externa + embolização de cateter de Fogarty. A duração do bloqueio da artéria carótida em todos os casos variou de 14 a 35 min (média de 18,4 min). Em 4 casos, a artéria carótida interna foi ligada e a endarterectomia carotídea externa foi realizada porque o trombo da artéria carótida foi completamente mecanizado e não pôde ser completamente removido. 7 casos desenvolveram síndrome de hiperperfusão cerebral após a cirurgia e foram tratados com hormonas e redução da pressão intracraniana, e gradualmente recuperaram após 3 dias. Um caso teve hematoma subcutâneo e um caso teve dispneia devido à compressão do hematoma, que foi explorado e a ferida foi drenada durante 3 dias e suturada. Todos os pacientes recuperaram bem após a cirurgia, com vários graus de melhoria na fala ou na função dos membros.
Resultados em 3.Follow-up
Todos os 36 pacientes foram submetidos a RM ou exame ultra-sónico 1 semana após a cirurgia. 22 pacientes mostraram patência da artéria carótida interna (taxa de patência de 68,8%) e 10 pacientes tiveram reoclusão. 1 dos 22 pacientes morreu devido a traumatismo, e os restantes tiveram consciência clara, sem comprometimento do movimento sensorial dos membros, tonturas, e fala e pensamento mais rápidos do que antes. 10 pacientes com reoclusão da artéria carótida interna e 4 pacientes com ligadura intra-operatória da artéria carótida interna tiveram uma boa RM. A artéria carótida externa foi bem visualizada. Dois deles tiveram TIA e enfarte lacunar 4 meses após a cirurgia; três deles ainda tinham tonturas ocasionais após a cirurgia, dois deles tinham dormência unilateral dos membros; um deles tinha perda de memória. Com um seguimento médio de 15 meses (Fevereiro-45 meses), o
DISCUSSÃO
Embora relatórios de casos de revascularização de artérias carótidas ocluídas tenham sido relatados desde 1958, a necessidade de tratamento da oclusão carotídea continua a ser controversa entre os clínicos. A maioria acredita que, porque a artéria carótida interna está ocluída, não há fluxo de sangue através dela e não podem ser criadas embolias para causar embolia intracraniana. Contudo, estudos clínicos demonstraram que os eventos isquémicos cerebrovasculares ainda podem ocorrer após a oclusão da artéria carótida interna, particularmente em doentes com oclusão sintomática da artéria carótida interna [1].
A incidência de oclusão da artéria carótida interna é de aproximadamente 15% daqueles com estenose carotídea sintomática (isquemia cerebral ou da retina) [2]. A maioria dos doentes com oclusão da artéria carótida interna são assintomáticos, e aqueles com sintomas tendem a apresentar múltiplos episódios de AIT. O risco de AVC na estenose carotídea assintomática é de aproximadamente 2-2,5%, e a maioria dos pacientes têm condições coexistentes tais como doença arterial coronária e hipertensão, e o risco de complicações cirúrgicas é igual ou superior ao risco de doença no estado natural, pelo que os pacientes com oclusão assintomática da carótida interna devem ser acompanhados regularmente por um especialista. Em contraste, os doentes com oclusão sintomática da artéria carótida têm cerca de 11,5% de hipóteses de ter um novo evento isquémico grave após uma AIT, o risco de tratamento cirúrgico é muito inferior ao risco de progressão natural da doença, e há provas de que o tratamento cirúrgico é mais eficaz do que o tratamento farmacológico [3]. Portanto, os pacientes com oclusão sintomática da artéria carótida interna devem ser tratados agressivamente com cirurgia. Se um paciente tem uma artéria carótida interna ocluída com estenose grave da artéria carótida contralateral, a endarterectomia do lado ocluído deve ser preferida, pois tem menos impacto no fluxo sanguíneo cerebral e tem uma menor incidência de isquemia cerebral perioperatória.
As principais causas possíveis de oclusão da artéria carótida interna são: 1) trombose da lesão carotídea gravemente estenose que leva à oclusão; 2) hemorragia dentro da placa aterosclerótica da artéria carótida, que também pode causar oclusão da artéria carótida interna; 3) trombose também pode ser causada pelo aprisionamento da artéria carótida interna [2]. O ultra-som Doppler a cores pode identificar com precisão trombose secundária, hemorragia intraplaca e compressão interna da artéria carótida, observando a morfologia da placa ateroscleró