I. Fuga de Fluido Cerebrospinal
(i) Visão geral
A fuga de líquido cerebroespinhal refere-se a uma ruptura tanto no aracnóide como na dura-máter que permite a fuga de líquido cerebroespinhal para fora da dura-máter através da ruptura e depois para fora do corpo através da sutura da fractura. A fuga de fluido cerebral através da cavidade nasal, canal auditivo ou ferida aberta é uma complicação grave de lesão craniocerebral e pode levar a infecção intracraniana, com uma incidência de aproximadamente 2% a 9%.
(ii) Locais e tipos de fugas de líquido cerebrospinal
A fuga de líquido cerebrospinal ocorre em fracturas da base do crânio, resultando frequentemente em fuga nasal em fracturas da fossa anterior do crânio e fuga da orelha em fracturas da fossa do meio do crânio. Em crianças, a incidência de fuga nasal traumática do líquido cefalorraquidiano é inferior a 1% porque o crânio é mole e flexível e os seios paranasais ainda não estão completamente desenvolvidos, embora os ventrículos timpânicos e os espaços de ar mastoidais se desenvolvam mais cedo nas crianças, pelo que a fuga aural do líquido cefalorraquidiano não é incomum. O tempo de início da fuga de líquido cefalorraquidiano varia muito, com a maioria a ocorrer imediatamente após a lesão ou dentro de poucos dias na fase aguda da fuga de líquido cefalorraquidiano; contudo, há alguns pacientes que a desenvolvem tão tardiamente como vários meses mais tarde, chamada fuga retardada de líquido cefalorraquidiano. No primeiro caso, a maioria das fugas sara por si só no prazo de uma semana; no segundo caso, uma vez que aparecem, persistem frequentemente, parando e vazando, levando frequentemente a infecções intracranianas secundárias e meningite recorrente.
(iii) Apresentação clínica
A fuga nasal de líquido cefalorraquidiano é mais frequentemente observada em fracturas do recesso craniano anterior, com uma incidência de 39%. Em doentes agudos, há frequentemente derrame de fluido sangrento da cavidade nasal, hematoma subcutâneo orbital, hemorragia submembranosa, perda ou perda do olfacto, e ocasionalmente lesão dos nervos ópticos ou oculomotores. A quantidade de líquido cefalorraquidiano a vazar está relacionada com a posição do corpo, aumentando na posição sentada ou de cabeça para baixo e parando quando deitado.
A fuga de líquido cerebroespinhal é frequentemente causada por uma fractura da fossa média do crânio envolvendo a cavidade timpânica, uma vez que o osso rochoso está localizado na junção da fossa média e posterior do crânio, e uma fractura da fossa média ou posterior do osso rochoso pode causar a entrada de líquido cerebrospinal sangrento na cavidade timpânica se a cavidade do ouvido médio estiver ferida. Se houver uma ruptura do tímpano, o líquido pode sair pelo canal auditivo externo, e se o tímpano estiver intacto, o líquido cefalorraquidiano pode voltar através da trompa de Eustáquio para a faringe ou mesmo através da abertura nasal posterior para a cavidade nasal e depois para fora das narinas. Além disso, as contusões subcutâneas atrasadas na zona mastoide retroauricular (sinal de batalha) são um sinal comum de fractura temporal.
A fuga de fluido cerebroespinhal é quase sempre o resultado de uma gestão inicial inadequada de lesões cranianas abertas, na maioria das vezes devido a lesões por penetração de armas de fogo no cérebro. É causada por uma reparação dural inadequada ou por uma cicatrização deficiente da ferida devido a infecção.
(iv) Diagnóstico e tratamento
1. diagnóstico
O primeiro passo no diagnóstico de fuga de líquido cerebrospinal é determinar a natureza do derrame, que pode ser medido com papel de teste de açúcar na urina devido ao seu elevado teor de açúcar. Por vezes, o sangue é misturado com o fluido com fugas e as medições bioquímicas são difíceis de confirmar, pelo que se pode utilizar uma contagem de glóbulos vermelhos para determinar isto comparando o hemograma do fluido com o do sangue. No entanto, o diagnóstico exacto ainda pode ser feito por testes especiais, tais como raio-X craniano e tomografia computorizada.
2. tratamento
A maioria das fugas nasais ou aurais agudas de líquido cefalorraquidiano devido a fracturas da base do crânio podem ser curadas por tratamento não cirúrgico, mas a cirurgia pode ser considerada em alguns casos que persistem por mais de 3-4 semanas.
(1) Tratamento não cirúrgico
Geralmente, a cabeça é elevada a 30 graus para o lado afectado, de modo a que o tecido cerebral se afunde no buraco com fugas para facilitar a adesão e a cura. A cavidade nasal ou auricular também deve ser mantida limpa e desobstruída. Evitar peneirar o nariz e as orelhas, evitar tossir e suster a respiração, proteger os intestinos, limitar a ingestão de líquidos e dar medicação apropriada para reduzir a secreção de líquido cefalorraquidiano, como vincristina ou manitol para desidratação. Cerca de 85% dos doentes são curados após 1 a 2 semanas de tratamento conservador.
(2) Tratamento cirúrgico
A reparação da fuga de fluido cerebroespinhal só é necessária se a fuga tiver sido prolongada (mais de 3 meses) ou se tiver ocorrido várias vezes após a cura espontânea. Reparação de fugas nasais de líquido cefalorraquidiano; reparação de fugas nasais de líquido cefalorraquidiano; fugas nasais de líquido cefalorraquidiano.
Lesão do nervo craniano
As lesões do nervo craniano são principalmente causadas por fracturas da base do crânio, ou lesões do tronco cerebral envolvendo os núcleos do nervo craniano, ou secundárias à hipertensão intracraniana, meningite e perturbações do fornecimento de sangue, ou ocasionalmente causadas por negligência cirúrgica.
(i) Lesão do nervo olfactivo
Mais de metade das lesões do nervo olfactivo são causadas por violência frontal directa, com os filamentos nervosos olfactivos a serem avulsionados no ponto de cruzamento da placa de peneira, na sua maioria acompanhados por fracturas do seio paranasal. Em casos de perturbações olfactivas parciais, pode haver alguma melhoria mais tarde, mas antes da recuperação, ocorrem frequentemente sensações olfactivas anormais, tais como um cheiro queimado. Se a perda de cheiro persistir bilateralmente durante mais de dois meses, a recuperação é muitas vezes difícil e não há boas opções de tratamento.
(ii) Lesão do nervo óptico
Isto é frequentemente causado por lesões frontais ou frontotemporais, particularmente violência directa à borda superior extraorbital, frequentemente acompanhada por fracturas da fossa craniana anterior e média. O tratamento das lesões do nervo óptico é difícil, e não há cura para um nervo óptico cortado. Se a lesão for parcial ou secundária, as drogas neurotróficas e os vasodilatadores devem ser administrados com base no alívio efectivo da hipertensão intracraniana. Em pacientes com deficiência visual progressiva no período pós-lesão precoce, com deformidade por fractura, estenose ou esporões ósseos no canal óptico, pode ser considerada a cirurgia de descompressão do canal nervoso óptico. Há duas abordagens: 1. abordagem intracraniana: abertura do crânio através da testa afectada, desnudando a dura-máter no topo da órbita e seguindo o bordo superior da crista pterigóides até à parede superior do canal óptico, sem danificar o nervo olfactivo na área da placa de peneira. 2. abordagem extracraniana: abertura da parede lateral do seio da peneira através da órbita ou nariz, ou seja, da parede medial da órbita até à placa de peneira posterior, e depois moagem ou cinzelamento cuidadoso da parede medial do canal óptico sob o microscópio para conseguir a descompressão.
(iii) Lesão do nervo articular
Isto é normalmente causado por uma fractura da fossa craniana anterior envolvendo a fossa pterigóides, ou por uma fractura da fossa craniana média através do seio cavernoso, ocasionalmente secundária a uma fístula do seio cavernoso intracraniano, aneurisma ou trombose do seio cavernoso. Os doentes com paralisia completa do nervo articular apresentam ptose, dilatação pupilar, perda dos reflexos da luz, e um movimento ligeiramente lateralizado, ligeiramente inferior e ascendente, para baixo e para dentro do olho e perda da função radial. Não existem boas opções de tratamento para lesões traumáticas do nervo articular, confiando principalmente em drogas neurotróficas e vasodilatadores.
(iv) Lesão do nervo facial
A incidência de lesão craniocerebral com lesão do nervo facial é de 3%, e em pacientes com derrame de sangue e fluidos do canal auditivo externo após a lesão, 1/5 deles podem desenvolver fraqueza do músculo facial ipsilateral. A causa comum da lesão do nervo facial é a fractura da fossa média do crânio e o processo mastóide. Os pacientes com lesão do nervo facial sofrem de paralisia muscular facial, perda de expressão do lado afectado, fechamento incompleto das pálpebras e desvio dos cantos da boca para o lado saudável. Se o nervo facial for danificado proximalmente ao nervo bulbar, o 2/3 anterior da língua é perdido ipsilateralmente. O tratamento precoce deve ser principalmente não cirúrgico, utilizando dexametasona e quantidades apropriadas de desidratação para reduzir o trauma e edema local, e drogas neurotróficas e bloqueadores de cálcio para melhorar o metabolismo nervoso e o fornecimento de sangue vascular, o que muitas vezes pode facilitar a recuperação das capacidades nervosas. Para uma paralisia facial completa de longa duração, é frequentemente utilizada a cirurgia de reparação alternativa. Por exemplo, anastomose do nervo facial-sublingual ou anastomose do nervo facial-frénico, anastomose do nervo facial-paraneoplásico. Isto pode ser feito com bons resultados.
(v) Lesão do nervo auditivo
A surdez unilateral ou bilateral devido a lesão do nervo auditivo é uma complicação importante da lesão craniocerebral. Foi relatado que cerca de 0,8% do trauma craniocerebral está associado a fracturas rochosas e envolve a cavidade do ouvido médio. Alguns doentes mostram zumbido e vertigens após a lesão. Não há cura para a lesão do nervo auditivo, e a medicação continua a ser o principal tratamento. Para o zumbido e vertigens que persistem nas fases posteriores da doença, é necessário recorrer a sedativos para suprimir ou reduzir os sintomas, tais como fenobarbital, clorpromazina, clorpromazina ou promethazina. Para indivíduos com zumbido grave ou vertigens que não foram tratados durante muito tempo, a cirurgia otológica pode ser considerada para destruir o vago ou cortar selectivamente o nervo vestibular.
Hidrocefalia traumática
(I) Etiologia e patogénese
A maior parte da hidrocefalia traumática é causada por hemorragia subaracnoídea após trauma craniocerebral. A grande quantidade de líquido cefalorraquidiano ensanguentado irrita as meninges e provoca uma inflamação asséptica. Ocorrem aderências entre o aracnoide e as meninges moles, bloqueando mesmo os grânulos aracnoides, resultando na circulação e reabsorção do líquido céfalo-raquidiano, causando trânsito ou hidrocefalia obstrutiva; ou hidrocefalia obstrutiva devido a lesão penetrante ventricular ou hematoma que penetra nos ventrículos, bloqueando o forame interventricular, o aqueduto ou a saída dos quatro ventrículos, ou seja, um forame intermediário e dois forames laterais; ou abaulamento e deslocação grave do cérebro após descompressão do retalho de desbridamento, resultando em obstrução da circulação do líquido céfalo-raquidiano (ii) Tipologia e resultados clínicos
(ii) Tipologia e manifestações clínicas
O tipo agudo ocorre no prazo de duas semanas após a lesão, ou tão cedo quanto um a três dias após a lesão, devido ao bloqueio da circulação do líquido cefalorraquidiano por coágulos sanguíneos (tipo obstrutivo) ou bloqueio da membrana aracnóide pelos glóbulos vermelhos sanguíneos, o que impede a absorção do líquido cefalorraquidiano (tipo de trânsito). O estado do paciente deteriora-se rapidamente, com um aumento significativo da pressão intracraniana, muitas vezes combinado com contusões cerebrais graves. A forma crónica é vista 3 a 6 semanas ou tão tarde quanto 6 a 12 meses após a lesão e é mais frequentemente devida a uma hidrocefalia de tráfego causada por uma absorção deficiente do líquido cefalorraquidiano. A apresentação clínica é na sua maioria hidrocefalia de pressão craniana normal. Gradualmente, surgem a demência, a instabilidade da marcha, a falta de resposta e as anomalias de comportamento. A doença progride lentamente, com flutuações nos sintomas, e manifesta-se também como um coma superficial persistente durante vários meses, seguido de uma recuperação gradual.
(iii) Diagnóstico e tratamento
Diagnóstico: Uma história clara de trauma, manifestações de hipertensão intracraniana, e exame de tomografia computadorizada craniana podem confirmar o diagnóstico.
Tratamento: Uma vez que o diagnóstico seja claro, a drenagem ventricular externa precoce ou a drenagem ventrículo-abdominal deve ser realizada com eficácia definitiva. O efeito do tratamento conservador é incerto.
IV. Lesão do seio venoso
As lesões no seio sagital são as mais comuns, seguidas da confluência transversal do seio e do seio, que podem ser divididas em rupturas parciais e rupturas completas. Durante a cirurgia, deve ser feito um furo à volta da fractura, deve ser removido um círculo de osso, devem ser feitas linhas de tracção em ambos os lados do seio, e devem ser preparadas peças musculares ou fasciais, depois devem ser removidos os fragmentos ósseos ou corpos estranhos de metal perfurados no seio, e a lesão deve ser vista sob sucção. Se não houver mais hemorragias, as suturas podem ser fixadas à dura-máter. O 1/3 anterior do seio sagital superior pode ser ligado se não for fácil de reparar, enquanto o 1/3 médio ou posterior pode ser reparado, se possível, utilizando recipientes artificiais ou anastomoses da veia safena. A ligação do seio transverso é melhor evitada.
V. Lesões craniofaciais
As principais complicações são a fuga de líquido cerebrospinal e a infecção intracraniana. Há uma elevada incidência de hematoma intracraniano à entrada da base do crânio. O seio frontal tem a maior probabilidade de lesões entre os seios nasais de ar. O seio mastoideo. As radiografias, tomografias, etc., não mostram fragmentos de fractura intracraniana, e se não houver indicação clínica urgente para cirurgia, a condição deve ser acompanhada de perto. Se houver fragmentos ósseos intracranianos, é necessária uma craniotomia para remover o hematoma intracraniano, fragmentos ósseos e tecido cerebral inactivado, explorando a entrada para a base do crânio. Os fragmentos ósseos são removidos do seio, a membrana mucosa da parede sinusal é raspada, a cavidade sinusal é preenchida com fragmentos musculares e a dura-máter é suturada. No caso de lesões do seio pterigóides, a membrana mucosa da parede sinusal é raspada através da abordagem nasal e a cavidade sinusal é preenchida com fragmentos musculares. O tracto facial também é desobstruído ao mesmo tempo.
Lesões ventriculares
Há frequentemente uma grande quantidade de líquido cefalorraquidiano que flui da ferida, hemorragia intracerebroventricular, coma profundo, hipertermia persistente e anquilose cervical, e a lesão é mais grave. O ventrículo deve ser limpo de coágulos sanguíneos intracerebroventriculares, removidos de corpos estranhos metálicos em movimento, repetidamente enxaguados com soro fisiológico, e o ventrículo continuamente drenado após a cirurgia, geralmente em cerca de 3 dias.
VII. fístula traumática do seio cavernoso carotídeo interno
Uma fractura da base do crânio ou de um corpo estranho fere directamente o segmento do seio cavernoso da artéria carótida interna e os seus ramos, resultando na injecção directa de sangue arterial no seio cavernoso a partir da ruptura. Sintomas típicos: ① proptose pulsante; ② murmúrio intracraniano diminuído ou ausente, compressão do murmúrio carotídeo; ③ diminuição do movimento ocular; ④ edema conjuntival ocular e congestão. Tratamento: A embolização endovascular é actualmente a primeira opção de tratamento para a CCF traumática. Se o cateter não puder ser colocado correctamente por várias razões (por exemplo, arteriosclerose, torção, estenose, etc.), serão consideradas outras opções de tratamento. Estas incluem abordagens transarteriais e transversais, sendo a artéria femoral a via mais comummente utilizada. O material de embolização comummente utilizado é um balão destacável ou uma microsserpentina. Um cateter de balão destacável é a melhor forma de embolizar a fístula e manter a artéria carótida interna aberta. O método “kite flying” também pode ser utilizado para embolizar a fístula e manter a artéria carótida interna aberta.
Rinorreia arterial traumática
As lesões da artéria carótida interna, da artéria pterigopalatina ou da artéria septal causadas por uma fractura da base do crânio podem causar uma rinorreia arterial imparável. A ruptura do segmento do seio cavernoso da artéria carótida interna pode causar rinorreia com lesão na cabeça, cegueira num ou em ambos os olhos e epistaxe grave. Tratamento de emergência: tamponamento nasal para parar a hemorragia, transfusão de sangue e fluidos para repor o volume de sangue em caso de choque. Em casos graves, é necessário um tratamento cirúrgico: pode ser utilizada a ligadura carotídea ou o isolamento de um pseudoaneurisma da artéria carótida interna ou tamponamento do seio pterigóides. (ii) Rinorreia causada por lesão da pterigopalatina ou das artérias peneiradas. A ligação da artéria pterigopalatina ou artéria carótida também pode ser efectuada. O tratamento pré-operatório baseia-se em manifestações clínicas e na angiografia carotídea para identificar o local da lesão para uma gestão correcta e eficaz.
Inchaço cerebral
Geralmente dividido em inchaço cerebral precoce e inchaço cerebral tardio. (1) inchaço cerebral precoce (dentro de uma semana), contusão cerebral mais extensa, edema cerebral agudo, hematoma intracraniano ou complicações precoces causadas por infecção intracraniana e outros factores. Após tratamento sintomático, levantando o aumento da pressão intracraniana, o tecido cerebral abaulado pode ser devolvido à cavidade craniana, a função cerebral não causa danos significativos, pode ser chamada de inchaço cerebral benigno; (2) inchaço cerebral tardio (mais de uma semana). Principalmente devido a um desbridamento inicial incompleto, fragmentos ósseos intracranianos retêm corpos estranhos, causando infecção cerebral, abcesso cerebral, ou hematoma subagudo, crónico, etc., de modo que a pressão intracraniana aumenta. O tecido cerebral insuflado, tal como incrustado, infectado, necrótico, pode também afectar as perturbações da circulação sanguínea do tecido cerebral adjacente não insuflado, a formação de protuberância cerebral maligna ou protuberância cerebral intratável. Quando se lida com o inchaço cerebral deve ser rodeado por um círculo de lã, devidamente protegido e tratado com agentes desidratantes e antibacterianos, devido a hematoma ou abcesso deve ser removido.
X. Abcesso cerebral
O abcesso cerebral é uma complicação comum de lesão cerebral penetrante e uma causa de morte tardia. A incidência de abcessos é de cerca de 10-15% em casos de desbridamento incompleto, pelo que o desbridamento precoce e completo é uma medida fundamental para evitar a ocorrência de abcessos. Tratamento: Deve ser dado um tratamento cirúrgico imediato. Abcessos precoces devem ser tratados alargando e drenando a ferida e removendo corpos estranhos. Os abcessos em áreas funcionais importantes devem ser primeiro aspirados por punção. Os abcessos tardios podem ser removidos juntamente com corpos estranhos e vias sinusais.
11. epilepsia traumática
Pode ocorrer em qualquer altura após uma lesão craniana penetrante, mas a incidência é mais elevada de 3 a 6 meses após a lesão. As convulsões precoces estão associadas a contusões cerebrais, edema cerebral, hematomas e fracturas deprimidas. Os ataques tardios são frequentemente causados por abcessos cerebrais, cicatrizes cerebrais e atrofia cerebral. O quadro clínico é de convulsões limitadas ou de grandes convulsões masculinas. Fenobarbital, fenitoína de sódio, metotrexato e parkinson podem ser utilizados como o principal tratamento médico. O tratamento cirúrgico também pode ser indicado para tratar a causa.
Osteomielite craniana
Muitas vezes causada por uma fractura aberta do crânio, que não é limpa a tempo ou está incompleta. Nas fases iniciais, há vermelhidão localizada, inchaço e dor com descarga purulenta. Na fase tardia, são formados trajectos sinusais crónicos, tecido de granulação inflamatória epidural ou abcessos, e as radiografias mostram osso morto ou destruição dos bordos do defeito ósseo. Gestão: Na fase aguda, os agentes antimicrobianos são utilizados para manter a infecção sob controlo e limitada. Na fase final, o tracto sinusal deve ser excisado, o osso morto removido e o tecido de granulação epidural e pus removidos.
XIII. defeitos cranianos
Os defeitos craniocerebrais podem permanecer após desbridamento aberto ou desbridamento fechado do gabinete de desbridamento craniocerebral. Tem mais de 3cm de diâmetro e está associado a vertigens clínicas, dores de cabeça e por vezes náuseas, vómitos e epilepsia. O paciente tem uma sensação de insegurança como o medo de hematomas. A região frontal da face deve ser reparada. As feridas podem ser reparadas 3 meses após a cicatrização, mas as feridas infectadas devem ser adiadas até mais de 6 meses após a lesão. Onde há infecção recente, desbridamento incompleto, ou pressão intracraniana ainda é elevada e há inchaço cerebral, a reparação não é aconselhável por enquanto.
XIV. síndrome da lesão pós-craniocerebral
Após uma lesão craniocerebral, muitos pacientes podem ter certas perturbações neurológicas ou mentais, colectivamente referidas como síndrome de lesão craniocerebral. É também chamada síndrome pós-traumática do traumatismo cerebral, síndrome pós-concussão, neurose pós-traumática do traumatismo cerebral, com nomes diferentes, o que indica que esta síndrome ainda carece de critérios uniformes de compreensão e diagnóstico. A patogénese da doença deve-se provavelmente a uma combinação de danos cerebrais orgânicos leves e alterações patológicas (hemorragia cerebral, edema cerebral, pequenos focos de amolecimento cerebral e atrofia cerebral leve) com factores psicológicos e psiquiátricos adicionais. Os pacientes queixam-se frequentemente de tonturas, dores de cabeça, náuseas, anorexia, fadiga, agitação, zumbido, suor excessivo, palpitações, perda de memória, atrofia mental, insónia, hipogonadismo e distúrbios menstruais. Os sintomas podem ser ligeiros ou graves e estão relacionados com o estado mental e emocional. Por vezes é difícil localizar os sintomas, mesmo que sejam detectados alguns sinais menores. Algumas destas baixas podem ter anomalias de EEG ligeiras ou moderadas, e as tomografias cerebrais podem mostrar uma ligeira atrofia cerebral, etc. Tratamento: A prevenção é tão importante como o tratamento. Durante a fase aguda, a vítima deve descansar tranquilamente na cama, não pensar demasiado no problema, suspender a leitura de livros longos, etc. Após a fase aguda, a vítima pode ser autorizada a deslocar-se cedo. Dar sedativos e analgésicos adequados aos sintomas clínicos existentes, cuidar da dor dos feridos, de modo a aliviar a tensão e ansiedade dos feridos na sua mente de que as chamadas “sequelas” não podem ser curadas, e realizar alguma fisioterapia, qigong, taijiquan, etc., com o tratamento da medicina chinesa para activar a circulação sanguínea e remover a estase sanguínea. Uma vez que os sintomas tenham progredido, a pessoa ferida é encorajada a passar gradualmente à vida normal, ao estudo e ao trabalho.