A artrite reumatóide e outras doenças auto-imunes são doenças inflamatórias crónicas que representam sérios riscos para a saúde e afectam a qualidade de vida. Por conseguinte, há um grande interesse no estudo dos mecanismos das doenças auto-imunes inflamatórias, esperando fornecer novos mecanismos, novos alvos e novas direcções para o desenvolvimento de medicamentos para a prevenção e tratamento destas doenças. Nos últimos anos, verificou-se que as modificações anormais do historial estão estreitamente associadas à patogénese das principais doenças humanas, tais como tumores, doenças cardiovasculares e doenças auto-imunes, e estão a tornar-se um novo alvo popular para o diagnóstico e tratamento de doenças. Para este fim, foram realizados estudos que ligam modificações epigenéticas, regulação da inflamação e resposta imunitária natural, e mecanismos de desenvolvimento de doenças auto-imunes. Através de pequenas experiências de rastreio universal de interferência do ARN, Xia Meng e Liu Juan, estudantes de doutoramento do Instituto de Imunologia, Faculdade de Medicina, Universidade de Zhejiang e o Laboratório Chave do Estado de Imunidade Médica, Segunda Universidade Médica Militar, descobriram que entre as 14 transferências de (des)metilação H3K4 rastreadas, a metilação H3K4 A transferase Ash1l poderia regular significativamente negativamente a produção de interleucina 6, uma citocina inflamatória desencadeada por estimulação patogénica, em macrófagos. Em colaboração com Wu Xiaohui e Xu Tian, professores do Instituto de Biologia do Desenvolvimento, Universidade de Fudan, descobriram ainda que os ratos mais velhos com deficiência de Ash1l- têm mais células inflamatórias infiltradas nos seus órgãos, têm níveis elevados de interleucina 6 nos seus corpos, e são mais propensos a doenças auto-imunes espontâneas e aos danos inflamatórios que acompanham os tecidos dos órgãos. Isto sugere que as moléculas de Ash1l podem prevenir o desenvolvimento de doenças auto-imunes inflamatórias.