A estase pulmonar é definida como uma estase de sangue venoso localizada nos pulmões, geralmente causada por insuficiência cardíaca esquerda, em que o aumento da pressão na cavidade cardíaca esquerda obstrui o retorno venoso pulmonar, resultando em estase pulmonar, bem como em B-outs intersticiais nos pulmões. As manifestações clínicas incluem falta de ar, hipóxia, cianose e tosse com grandes quantidades de expetoração espumosa rosa plasmática ao tossir [1]. A circulação extracorporal pode ser acompanhada por uma estase pulmonar caraterística, benigna e reversível, muitas vezes erradamente diagnosticada como broncoespasmo, que ocorre no início da circulação extracorporal ou após a abertura da aorta e é ineficaz perante broncodilatadores e inotrópicos positivos, e uma redução gradual da pressão nas vias aéreas com uma redução gradual do fluxo. Incidência A pesquisa na literatura nacional e internacional não revelou nenhum relato. Para cirurgia cardíaca com circulação extracorpórea, espera-se que a incidência seja em torno de 10-20%. Mecanismo de ocorrência Na circulação extracorpórea, o fluxo sanguíneo venoso pulmonar é lento. Existe um desfasamento entre a força motriz que provoca o movimento do fluxo sanguíneo venoso pulmonar e a resistência ao movimento do fluxo sanguíneo venoso. A força motriz do fluxo sanguíneo venoso pulmonar é a pressão média da artéria pulmonar – pressão média da aurícula esquerda e a resistência ao fluxo sanguíneo venoso pulmonar é a resistência do fluxo sanguíneo nas veias pulmonares, que é proporcional ao coeficiente de viscosidade do sangue (η), proporcional ao comprimento do vaso (L) e inversamente proporcional à quarta potência do raio do vaso (r), de acordo com a Lei de Poisson: R= 8?L/πr4 [2]. Durante a circulação extracorpórea, especialmente no modo de fluxo total, a pressão da artéria pulmonar é relativamente baixa, enquanto as veias pulmonares, especialmente as pequenas veias pulmonares, são inervadas por uma maior resistência devido ao seu pequeno diâmetro interno, e a força motriz do sangue venoso pulmonar não é suficiente para neutralizar a resistência ao fluxo e leva à estagnação do sangue nas pequenas veias pulmonares, ou mesmo à quiescência do fluxo sanguíneo. Este fenómeno pode ser exacerbado pela retenção de gás nas veias pulmonares após a abertura do sistema cardíaco direito e a quantidade desta retenção de gás está também relacionada com a abertura ou não da cavidade torácica. Uma vez que o fluxo de transferência é reduzido, a pressão da artéria pulmonar aumenta e mostra uma pressão pulsátil e a pressão atrial esquerda muda após o movimento ventricular atrial, o pequeno fluxo venoso pulmonar começa a se mover, o movimento do fluxo venoso pulmonar é acelerado e a estase venosa pulmonar melhora em um curto período de tempo. Manifestações clínicas Pode ocorrer uma estase pulmonar caraterística, benigna e reversível, no início da circulação extracorporal ou após a abertura da aorta, manifestada por uma redução ou incapacidade de manter o nível de fluido do reservatório e um aumento gradual da pressão nas vias aéreas, com um pico de pressão nas vias aéreas de 30-40 cmH2O a um volume corrente de 8 ml/kg, frequentemente diagnosticada erradamente como broncospasmo, mas ineficaz com broncodilatadores e inotrópicos positivos. É frequentemente diagnosticado erradamente como broncoespasmo, mas não responde a broncodilatadores ou fármacos ortotónicos. A ecografia esofágica mostra um enchimento ventricular vazio, ausência de movimento das válvulas mitral e aórtica ou movimento proporcional ao sinal cardíaco, ausência de forma de onda ou forma de onda pulsátil baixa na pressão arterial. A redução rotineira do fluxo pode causar dificuldade em parar, enquanto a redução gradual do fluxo pode levar a uma redução gradual da pressão nas vias respiratórias, à recuperação do nível de fluido no reservatório, ao enchimento do coração, à abertura equiproporcional das válvulas, a uma forma de onda arterial pronunciada e a um aumento da pressão arterial. Diagnóstico e diagnóstico diferencial Broncoespasmo, insuficiência cardíaca esquerda, alergia a fármacos, aumento das secreções das vias aéreas, pulmão perfundido, falha do aparelho de anestesia, convulsão valvular e reação ictiospérmica. Não há antecedentes de asma brônquica pré-operatória ou asma cardiogénica, não há factores desencadeantes de broncoespasmo, não há estertores secos ou húmidos significativos à auscultação, não há resposta significativa a broncodilatadores ou fármacos cardiotónicos e há um aumento dependente do tempo da pressão das vias aéreas após a abertura da aorta, não há medicamentos relacionados com alergias ou manifestações das mucosas cutâneas, as secreções das vias aéreas podem estar ligeiramente aumentadas, mas a aspiração de secreções não melhora o processo de aumento da pressão das vias aéreas. Não havia sinais de hipoxemia grave devido a exsudado pulmonar maciço, a máquina de anestesia foi verificada quanto a mau funcionamento, houve uma melhoria gradual com a redução do fluxo e a boa atividade da válvula foi confirmada por ecografia. Uma paragem por pressão elevada das vias aéreas e a administração de ictiospermidina podem ser confundidas com uma reação à ictiospermidina, que pode ser administrada após uma paragem suave. Alternativamente, a resposta típica à fisetina é um aumento gradual da pressão das vias aéreas após a administração, que pode ser acompanhada por um abrandamento da frequência cardíaca, uma diminuição da pressão arterial e um aumento da pressão da artéria pulmonar, e é eficaz em resposta a fármacos inotrópicos positivos [3]. Medidas de controlo e prognóstico O prognóstico é geralmente bom. O principal tratamento é que o anestesista deve estar ciente do fenómeno e diagnosticá-lo prontamente. Não é necessário usar demasiados broncodilatadores e prolongar o tempo de desvio; o tratamento correto deve ser reduzir gradualmente o fluxo e monitorizar de perto a pressão das vias aéreas, dar tempo adequado para a ventilação venosa pulmonar e esperar pacientemente que o fluxo arteriovenoso pulmonar regresse ao seu padrão de correspondência pré-operatório. Evitar o enchimento excessivo do coração, manter a contratilidade do miocárdio e a frequência de contração, observar o estado de abertura da válvula e o estado de enchimento do ventrículo esquerdo na ecografia e, depois de a pressão da via aérea ter começado a diminuir e ser mantida durante um determinado período de tempo, continuar a reduzir o fluxo até a pressão da via aérea regressar aos níveis basais.