A obesidade e a diabetes são agora predominantes em todo o mundo e alguns estudos epidemiológicos encontraram uma relação paralela entre a crescente incidência das duas. A estreita relação pode ser vista no termo “diabesidade” (doença da gordura de açúcar).
Da obesidade à diabetes
Quer se trate de obesidade ou diabetes, estas perturbações metabólicas caracterizam-se por uma acção insulínica defeituosa. Estima-se que cerca de 90% da diabetes tipo 2 é causada por obesidade excessiva. A ligação fisiopatológica entre obesidade e diabetes é dupla: resistência à insulina e deficiência de insulina.
Anomalias metabólicas comuns que ligam as duas estreitamente entre si
Ao longo dos anos, muitos estudos têm sido realizados para examinar as anomalias metabólicas comuns à obesidade e à diabetes: os
1. perfusão dos tecidos prejudicada
A disfunção microvascular progressiva pode levar à resistência à insulina, e o aumento da resistência à insulina, por sua vez, pode agravar a disfunção microvascular. Uma recuperação deficiente e uma saúde capilar reduzida podem reduzir a absorção de glicose e levar à resistência à insulina. A função microvascular está negativamente associada à obesidade. Os mecanismos propostos incluem.
(1) O stress oxidativo relacionado com a obesidade e a reduzida disponibilidade de óxido nítrico são ambos mecanismos de reduzida microvascularidade.
(2) A obesidade excessiva está associada a um estado crónico grave da microvasculatura e níveis elevados de produção de citocinas pró-inflamatórias, em particular o factor de necrose tumoral (TNF). Todos estes estão negativamente associados à recuperação da saúde capilar da pele e da sensibilidade insulínica.
(3) Um aumento da quantidade de gordura pode levar a um aumento a longo prazo do nível de ácidos gordos livres no sangue, afectando a recuperação microvascular.
2. perturbações do sono
Estudos epidemiológicos descobriram que a privação de sono está associada ao aumento da prevalência de obesidade e de diabetes tipo 2. Estudos observacionais transversais demonstraram que a redução da duração do sono se manifesta na redução dos níveis de leptina e no aumento das concentrações de fome gástrica, aumentando assim o risco de obesidade.
Alguns estudos demonstraram que a privação parcial do sono está associada à redução da tolerância à glicose. Além disso, a redução do sono também leva a uma diminuição da sinalização de insulina no tecido adiposo abdominal, ao mesmo tempo que reduz a sensibilidade sistémica à insulina.
3. disfunção androgénica
A homeostase da glucose no sangue é regulada em ambos os sentidos por andrógenos em homens e mulheres. Tanto a deficiência de androgénio nos homens como o excesso de androgénio nas mulheres podem levar a perturbações metabólicas em múltiplos tecidos, incluindo o sistema nervoso central, fígado, músculo esquelético, adipócitos e células beta.
4. alterações nos níveis de vitamina D
Estudos demonstraram que a vitamina D pode desempenhar um papel na inibição da acumulação de gordura, aumentando a sensibilidade à insulina, reduzindo a resistência à insulina, reduzindo a fome e muitos outros loci, o que é benéfico para o controlo da obesidade e da diabetes tipo 2.
5. stress gastrintestinal
A enterostatina pode baixar a concentração de glucose no sangue aumentando a libertação de insulina das células beta pancreáticas, inibindo a secreção glucagonal pós-prandial e o esvaziamento gástrico. A fome gástrica estimula o apetite e provoca um aumento da glicemia, enquanto que os supressores da obesidade têm o efeito oposto.
Devido a estes mecanismos, a cirurgia da diabetes pode ser utilizada para libertar os pacientes com diabetes do tipo 2 induzida pela obesidade do tratamento medicamentoso.