A ticlopidina é um novo e específico agente antiplaquetário com um mecanismo de acção diferente e superior ao da aspirina, como um inibidor da oxidase não cíclico. Tem um forte efeito inibidor na agregação plaquetária induzida por baixas e altas concentrações de fosfato de adenosina (ADP). Também inibe a agregação plaquetária induzida por baixas doses de ácido araquidónico, análogos de tromboxano A2, colagénio, trombina e factor de activação plaquetária (PAF). Prolonga o tempo de hemorragia por 3 a 5 vezes. Também reduz a adesão de plaquetas e a resposta de libertação. Neste estudo, a inibição específica da agregação induzida por AA apenas pela ASA e da agregação induzida por ADP apenas por TIC estavam ambas aparentemente relacionadas com os diferentes mecanismos antiagregação dos dois. TIC bloqueia principalmente a activação de plaquetas mediada por ADP, que é um componente amplamente envolvido na maior parte das primeiras etapas do percurso de activação de plaquetas. O presente estudo mostrou que quando a ASA foi combinada com TIC, foi demonstrada a inibição específica tanto de AA como de ADP, resultando num efeito aditivo. A combinação de A50 e T125 mostrou uma inibição mais forte de ADP e AA do que A100 e T250 respectivamente, sugerindo um efeito aditivo e sinérgico, enquanto que a combinação de ASA e TIC mostrou uma inibição mais sinérgica da agregação induzida por COL do que a combinação de cada tratamento individual, conforme avaliado por Bossavy utilizando a agregação plaquetária. As plaquetas são susceptíveis de serem expostas a múltiplos agonistas durante a verdadeira trombose in vivo, pelo que se justifica a combinação de agentes antiplaquetários com diferentes mecanismos. Além disso, a ASA tem um início de acção rápido, com inibição significativa das plaquetas após 1 h de administração de comprimidos comuns, enquanto o TIC só pode mostrar uma inibição significativa das plaquetas 24-48 h após doses múltiplas, com um pico de cerca de 3 d a 1 semana[9]; quando a ASA é combinada com TIC, também tem um efeito complementar em termos de tempo. Observou-se um efeito benéfico na obstrução trombótica do stent dentro de 3 d da colocação do stent coronário [7], e esta necessidade está também presente na prevenção secundária da doença isquémica cerebrovascular, particularmente da AIT. A neutropenia grave ocorre em aproximadamente 1% a 2% dos pacientes que tomam TIC, a grande maioria nos primeiros 2 a 3 meses, e normalmente resolve-se após a retirada, mas nem sempre é reversível após a descontinuação, fazendo com que os médicos desconfiem do uso de TIC. No entanto, foi também relatado que a ASA ainda é segura em combinação com TIC sob monitorização regular de rotina das funções sanguíneas e hepáticas [9]. Neste artigo, após a remoção de pacientes com neutropenia de início precoce, não ocorreu neutropenia de início tardio em nenhum grupo que tenha tomado a droga durante mais de seis meses. Por conseguinte, recomendamos que os testes de sangue de rotina sejam realizados uma ou duas vezes por semana no início, com intervalos mais longos e pelo menos 3 meses de seguimento, conforme o caso. A monitorização de doentes que tomam TIC deve ser tão importante como a anticoagulação; a AAS é eficaz e económica, mas as reacções gastrointestinais em doses elevadas também afectam o cumprimento do medicamento. Este documento mostra que a utilização de pequenas doses tanto de ASA como de TIC reduz os efeitos adversos das respectivas doses e aumenta o efeito antiplaquetário de ambos. Como a acessibilidade dos pacientes também afecta a adesão ao tratamento, a combinação de ASA 50mg·d-1 e TIC 125mg·d-1 pode ser considerada como uma opção para a prevenção secundária da DIV com uma melhor relação preço/eficácia e segurança relativa, de acordo com a nossa situação nacional e de acordo com a condição dos pacientes que necessitam de terapia intensiva antipolimerização sob monitorização hematológica regular durante um período de tempo adequado. A combinação de TIC 125mg·d-1 e TIC 125mg·d-1 tem uma boa relação custo/eficácia e é relativamente segura. Após o paciente ter estabilizado e a combinação ter sido utilizada durante um período de tempo, pode ser considerada uma mudança apenas para ASA, dependendo da situação. Estudos actuais sugerem que a aspirina enteral pode reduzir a incidência de doença cerebrovascular em 15% e a incidência de AVC e morte em homens em 48%. Por conseguinte, a aspirina entérica é um medicamento comprovado para o tratamento de distúrbios do fluxo sanguíneo [1]. Inibe a agregação plaquetária induzida por ADP, colagénio, trombina, ácido araquidónico e endoperóxido de prostaglandina, bem como a agregação plaquetária exógena e endógena induzida por ADP. Na utilização clínica, é significativamente mais rápida do que a aspirina entérica na redução da viscosidade do sangue e tem significativamente menos efeitos secundários na hemorragia gastrointestinal do que a aspirina entérica. Não foram observados sinais de hemorragia gastrointestinal num doente com úlcera gástrica durante os últimos 3 meses de utilização, e não foram observados sinais de hemorragia gastrointestinal num doente com hemorragia gastrointestinal causada pelo uso anterior de aspirina entérica. Não houve recidiva de doença cerebrovascular no prazo de um ano no grupo utilizando Valtrex, que foi seguido durante um ano. No grupo que utilizou apenas aspirina entérica, houve 5 recorrências de doenças cerebrovasculares no prazo de 1 ano. Devido ao preço do Vaciclid, ainda não é possível utilizá-lo como droga de primeira linha, mas para pacientes idosos que não toleram aspirina, o Vaciclid pode ser utilizado em seu lugar. Os medicamentos antiplaquetários dividem-se em: (1) inibidores da ciclo-oxigenase: aspirina, ibuprofeno, indobufeno, tiopiridona, trifluralina; (2) inibidores da fosfodiesterase: pansentina; (3) inibidores do canal de cálcio plaquetário: sulodexida; (4) inibidores da tromboxane sintetase: picotamida; (5) antagonistas do receptor ADP: ticlopidina e clopidogrel. Os mais utilizados são aspirina, ticlopidina e clopidogrel. Clopidogrel é um derivado ácido acético da ticlopidina, ambos inibidores ADP não competitivos que ligam irreversivelmente o receptor ADP na superfície plaquetária, que é um processo indispensável para a activação da glicoproteína IIb/IIIa da membrana plaquetária, actuando assim como um agente antiplaquetário. Como resultado das mudanças estruturais, o clopidogrel tem uma actividade antiplaquetária seis vezes superior à da ticlopidina. Numa meta-análise recente de 13.827 pacientes, verificou-se que o clopidogrel reduziu a incidência de eventos isquémicos (OR = 0,73) e a mortalidade (OR = 0,57) em comparação com a ticlopidina, com um perfil de segurança muito mais elevado (a ticlopidina causou granulocitopenia e trombocitopenia em 2-3% dos casos em comparação com 0,1-0,26% para o clopidogrel). (0.1%-0.26%).