Na vida quotidiana, é frequente ver pessoas idosas à sua volta a tomar aspirina. A maioria delas são pacientes com doenças cardiovasculares e tomam pequenas doses de aspirina, conforme requerido pelos seus médicos, com o objectivo de evitar que as plaquetas se aglomerem em coágulos de sangue e bloqueiem os vasos sanguíneos. Ao mesmo tempo, existe outro grupo de drogas, a warfarina, que não encontramos tanto como a aspirina diariamente, mas que muitas pessoas em fibrilação atrial precisam de tomar durante muito tempo, também para evitar a formação de coágulos de sangue.
Porque é que algumas pessoas tomam aspirina e outras precisam de warfarin com o mesmo objectivo de prevenir coágulos de sangue? Ou mesmo para algumas pessoas, devem tomar ambas aspirina e warfarin juntas? Estes dois medicamentos podem ser substituídos um pelo outro?
Dois sistemas relacionados com a coagulação do sangue
”Na verdade, a warfarina e a aspirina têm mecanismos de acção completamente diferentes, e não podem ser consideradas a mesma classe de drogas”. O Professor Zhu Jun, perito consultor do Centro de Emergência e Cuidados Críticos do Hospital Cardiovascular Fu Wai, Academia Chinesa de Ciências Médicas, disse que, em rigor, a coagulação do sangue envolve muitos mecanismos no corpo, e existem dois sistemas principais.
Um sistema importante é o dos factores de coagulação presentes no plasma sanguíneo, dos quais mais de uma dúzia foram descobertos. Quando um dos factores de coagulação da fonte é activado, uma série de reacções químicas, vulgarmente referidas como “cascata de coagulação”, ocorre em sucessão. O resultado é que o fibrinogénio no seu estado solúvel se torna fibrina insolúvel e é criado um coágulo. Da perspectiva da doença relacionada com a trombose, esta anomalia de coagulação é mais frequentemente observada no sistema venoso e nos átrios do coração.
Outro sistema está associado a plaquetas. Num estado normal, as plaquetas estão sempre a circular no sangue e não se agregam. No entanto, quando um vaso sanguíneo é danificado por algum factor, tal como um corte no dedo, que expõe os tecidos do corpo ao sangue, as plaquetas são activadas e começam a agregar-se, e com o envolvimento de outros factores como os glóbulos vermelhos, forma-se um coágulo sanguíneo. Os coágulos de sangue causados pela agregação plaquetária ocorrem principalmente no sistema arterial.
Zhu Jun disse: “Uma vez que estes são dois sistemas completamente diferentes, chamamos aos medicamentos que actuam sobre os primeiros ‘anticoagulantes’ e aos que actuam sobre o segundo sistema ‘agentes antiplaquetários’, e os seus mecanismos de acção são completamente diferentes”.
Dois tipos de medicamentos para diferentes doenças
Zhu Jun salientou que a aspirina, que é normalmente utilizada na vida quotidiana, funciona inibindo a agregação de plaquetas e não tem efeito anti-coagulante, pelo que é uma “droga anti-plaquetária”; enquanto a warfarina funciona numa série de reacções químicas em que estão envolvidos factores de coagulação para contrariar a coagulação do sangue, por isso é uma “anticoagulante”.
Para além da aspirina, existem muitos outros tipos de agentes antiplaquetários, tais como o clopidogrel. Embora actuem em diferentes receptores plaquetários, todos têm o mesmo objectivo, que é o de inibir a agregação plaquetária. O anticoagulante oral actualmente em uso comum e com um perfil de segurança claro é a warfarina, tendo sido introduzidos recentemente vários novos anticoagulantes.
Devido aos seus mecanismos de acção completamente diferentes, os anticoagulantes e antiplaquetários são utilizados separadamente na prática clínica para tratar diferentes doenças. Em algumas doenças formam-se coágulos como resultado de um abrandamento do fluxo sanguíneo, mais tipicamente em fibrilhação atrial e trombose venosa. O medicamento utilizado neste caso é a warfarina para contrariar a coagulação do sangue.
Em alguns casos, o coágulo é causado pela agregação de plaquetas, mais tipicamente em doenças coronárias. Uma vez a placa rompida, as plaquetas são estimuladas pelos tecidos do corpo e, acreditando erroneamente que o vaso “rompeu”, começam a agregar-se e a formar coágulos, que podem eventualmente bloquear o vaso. Este é o princípio subjacente a alguns infartos agudos do miocárdio. É aqui que a aspirina, ou mesmo a aspirina mais o clopidogrel, são utilizados em conjunto como agente anti-agregante plaquetário para combater a agregação plaquetária.
Como os dois medicamentos têm mecanismos de acção diferentes e indicações diferentes, em alguns pacientes tanto a aspirina como a warfarina podem ser usadas, como em pacientes com doença arterial coronária com fibrilação atrial. “Este não é apenas o caso, mas é também mais comum nos doentes em cardiologia”. Zhu Jun explicou.
Há três grandes equívocos sobre a terapia antiplaquetária
Zhu Jun salientou que actualmente, na prevenção do tromboembolismo na fibrilação atrial, a mente clínica e pública é mais receptiva aos medicamentos antiplaquetários do tipo aspirina, enquanto menos receptiva à terapia de anticoagulação da warfarina. De facto, existem três grandes equívocos sobre a utilização de agentes antiplaquetários para a prevenção do tromboembolismo na fibrilação atrial.
Mito 1: A eficácia da terapia antiplaquetária é sobrestimada.
Os estudos também descobriram que em pacientes mais velhos (>75 anos), a eficácia da aspirina na prevenção do tromboembolismo não aumenta com a idade, enquanto que a warfarina aumenta, e a incidência de eventos hemorrágicos é semelhante em ambos.
Mito 2: As complicações hemorrágicas dos agentes antiplaquetários são subestimadas.
Na prática clínica, a aspirina também tem causado um elevado número de hemorragias. A US Food and Drug Administration (FDA) sugeriu que os pacientes com fibrilação atrial de alto risco também correm maior risco de sangramento com aspirina e não são mais seguros do que a warfarina; enquanto a incidência de sangramento pode ser reduzida a um nível muito baixo com a warfarina sob vigilância apertada.
Mito 3: A terapia antiplaquetária é superior à anticoagulação.
Esta percepção inverte a posição das aspirinas e anticoagulantes, e mesmo a terapia combinada antiplaquetária (aspirina mais clopidogrel) é muito menos eficaz do que a warfarina. Portanto, a terapia antiplaquetária só é considerada clinicamente quando nenhum anticoagulante pode ser utilizado.