(2014) Consenso de especialistas sobre o diagnóstico e tratamento da hidrocefalia após trauma craniocerebral na China
I. Visão Geral
A hidrocefalia pós-traumática (PTH) é uma das complicações comuns após o trauma craniocerebral, que é causada por alterações anormais na dinâmica da circulação do líquido cefalorraquidiano devido ao aumento da secreção, ou (e) diminuição da absorção, ou (e) diminuição da circulação, resultando numa acumulação anormal de líquido cefalorraquidiano no espaço intracerebroventricular ou (e) intracraniano subaracnoideo, resultando no seu aumento anormal parcial ou total. A incidência notificada de PTH varia muito e aumenta significativamente à medida que aumenta a taxa de sucesso do tratamento de pacientes com trauma craniocerebral grave.
Classificação de PTH
De acordo com o momento da ocorrência, o local de pressão, a presença ou ausência de obstrução no sistema ventricular e o estado clínico, o PTH é classificado da seguinte forma.
(i) Classificação de acordo com a hora de início.
(i) Aguda: dentro de 3 d pós-injúrias.
(ii) Subacute: 4 – 13d pós-injúrias.
(iii) Crónica: ≥14d pós-injúrias.
(ii) Classificação de acordo com a pressão.
De acordo com a pressão medida (punção lombar), são classificados como alta pressão (> intervalo normal) e pressão normal (dentro do intervalo normal).
(iii) Classificação de acordo com o local de acumulação de líquido cerebrospinal.
(i) Hidrocefalia intracerebroventricular: simples ampliação do sistema ventricular.
(ii) Hidrocefalia extra-ventricular: acumulação de líquido céfalo-raquidiano na cavidade fora dos ventrículos, que pode ser acompanhada (ou não) por um aumento ventricular. Entre estes últimos existem dois tipos de acumulação, comunicação directa com a circulação do líquido cefalorraquidiano e restrição, também conhecida como efusão subdural. A hidrocefalia, como é comummente considerada clinicamente, é a hidrocefalia intraventricular.
(iv) Classificação de acordo com a presença ou ausência de obstrução no sistema ventricular.
(i) Obstrutivo: a obstrução de qualquer parte do sistema ventricular, incluindo o forame interventricular, terceiro ventrículo, aqueduto do cérebro médio e quarto ventrículo, pode levar a PTH obstrutivo.
(ii) Tráfico: o sistema ventricular não está obstruído, mas é causado por adesões à superfície convexa do cérebro ou (e) à membrana aracnóide na base do crânio, ou (e) obstrução das veias de refluxo intracraniano levando a uma reabsorção do líquido cerebrospinal deficiente.
(v) Classificação segundo o estado clínico
(i) Progressivo: os pacientes têm manifestações clínicas relacionadas com PTH que são de natureza progressiva.
(ii) insidioso: o doente não tem manifestações clínicas relacionadas com PTH, apesar do aumento ventricular.
③Static: A acumulação anormal de líquido cefalorraquidiano do paciente cessa e o sistema ventricular deixa de se expandir, e as manifestações clínicas relacionadas com o PTH não progridem.
III. mecanismo de ocorrência e factores de risco
(i) Mecanismo de ocorrência
O mecanismo exacto para o desenvolvimento da hidrocefalia não foi elucidado. Devido à diversidade e complexidade do TBI, existem ainda várias teorias e hipóteses quanto ao mecanismo da ocorrência de PTH. As principais incluem.
(i) Obstrução mecânica do sistema ventricular.
A hemorragia nos ventrículos após o TCE pode causar obstrução do forame interventricular, terceiro e quarto ventrículos causando PTH agudo, enquanto a hemorragia na vizinhança dos ventrículos, especialmente na fossa craniana posterior, pode facilmente causar uma distorção e deslocamento do sistema ventricular levando à obstrução.Grande enfarte cerebral e edema cerebral num hemisfério após o TCE é também um dos mecanismos causadores de distorção e deslocamento do sistema ventricular levando ao PTH. A neovascularização sistémica do septo também é conhecida por causar PTH.
(ii) Reabsorção deficiente.
A maioria dos estudiosos acredita que uma das principais causas do TCE é a formação de aderências subaracnoidais e fibrose dos grânulos aracnoidais causada pelo TCE após o TCE, o que leva a uma reabsorção deficiente do líquido cefalorraquidiano, e que os detritos teciduais gerados durante o tratamento cirúrgico de pacientes com TCE podem exacerbar as aderências teciduais pós-operatórias e a obstrução mecânica dos grânulos aracnoidais, e que os pacientes reoperados correm maior risco de bloqueio mecânico dos grânulos aracnoidais O risco de bloqueio mecânico dos grânulos aracnóides é maior nos pacientes reoperados. A infecção intracraniana é um factor comum que exacerba as aderências dos tecidos.
(iii) A teoria do tecido cerebral deslocado e a alteração da dinâmica do líquido cefalorraquidiano.
Existe uma correlação entre o desenvolvimento de PTH e a acumulação de fluido subdural interhemisférico após descompressão com desbridamento para doentes com TCE pesado. O reposicionamento do tecido cerebral deslocado após a descompressão do desbridamento e a dinâmica comprometida do líquido cefalorraquidiano após a abertura craniana podem causar efusões subdurais sobre as quais o PTH se pode desenvolver.
(iv) O desequilíbrio de fluidos causado por lacerações aracnoides ou (e) desidratação e diurese excessivas é um dos mecanismos comuns que conduzem à formação de fluido subdural.
(ii) Factores associados
(i) Hemorragia subaracnoidea e hemorragia intraventricular.
A maioria dos estudiosos acredita que a hemorragia intraventricular afecta as vias de circulação do líquido cerebrospinal dentro dos ventrículos, enquanto a hemorragia subaracnóidea leva a aderências subaracnóidea e fibrose dos grânulos aracnóidea, que são ambos factores de risco importantes para o desenvolvimento de PTH
(ii) Lesão primária.
Quanto mais grave for a lesão, maior será o coma pré-operatório e maior será a pressão intracraniana pré-operatória em pacientes com trauma craniocerebral, maior será a incidência de PTH.
(iii) Idade.
O PTH pode ocorrer em doentes feridos de qualquer idade, com uma elevada incidência de PTH em sobreviventes de idade avançada.
(iv) Infecção intracraniana.
A infecção intracraniana é um dos principais factores que exacerba as adesões subaracnoidais, e a ventriculite é um factor de risco ainda mais elevado para os PTH que requerem intervenção.
(v) Desbridamento descompressão e efusão interhemisférica pós-operatória subdural.
Tem sido sugerido que a borda superior da janela de descompressão demasiado próxima da linha média (<25 mm) durante a descompressão de descompressão é um factor de risco independente para o desenvolvimento de PTH, enquanto que aqueles com derrame interhemisférico subdural pós-operatório estão em risco acrescido de hidrocefalia intracerebroventricular subsequente. Outros factores: as fracturas da base do crânio são um factor de risco para o desenvolvimento de PTH e podem estar associadas ao desenvolvimento de aderências de aracnóide na base do crânio após a lesão.
IV. Diagnóstico e diagnóstico diferencial
(i) Critérios de diagnóstico
Com base na história de trauma craniocerebral, manifestações clínicas típicas e sinais de imagem, foram formulados os seguintes critérios de diagnóstico para PTH na China.
1. história médica.
Uma história clara de trauma craniocerebral.
2. manifestações clínicas.
① As dores de cabeça, vómitos e estados de consciência debilitados são frequentemente as principais manifestações de PTH agudos. (ii) Em PTH subagudo e crónico hiperbárico, pode estar presente edema papilar do nervo óptico ou (e) hipotonia.
(ii) Aqueles com PTH de pressão normal podem apresentar uma ou mais da tríade clássica de disfunção cognitiva, instabilidade da marcha e incontinência urinária.
(iii) Pacientes com TCE que tenham melhorado o seu estado clínico após a injúria ou no pós-operatório precoce e que depois apresentem um aumento da perturbação da consciência ou um agravamento do estado neurológico, ou que tenham uma janela de descompressão pós-operatória devido ao alongamento progressivo de PTH, ou que tenham um estado neurológico persistente de baixa pontuação.
3. imagiologia.
As tomografias cranianas e os exames de ressonância magnética são os métodos de diagnóstico por imagem mais frequentemente utilizados para o rastreio clínico de PTH. As bases de imagem para o diagnóstico de PTH são.
①Required sinais: é necessária uma ampliação progressiva do sistema ventricular por imagem para o diagnóstico da hidrocefalia, tipicamente manifestada pelo aumento do ângulo frontal dos ventrículos laterais, arredondamento do terceiro ventrículo e ampliação do ângulo temporal, e em alguns pacientes, uma ampliação assimétrica do sistema ventricular.
(ii) Sinais auxiliares: alguns doentes podem apresentar hipointenso (no TAC) ou sinal elevado (na RM com ponderação T2) fuga de líquido cerebrospinal em redor dos ventrículos aumentados, que é um sinal auxiliar para o diagnóstico de PTH; e o estreitamento do sulco cerebral no lado convexo do cérebro é também um sinal auxiliar para o diagnóstico de PTH de pressão normal.
(iii) Testes adicionais: a avaliação da dinâmica dos fluidos cerebrospinal por RM deve ser utilizada em unidades, quando disponíveis, para ajudar a estabelecer o diagnóstico.
4. exame da punção lombar.
Este teste não determina a presença ou ausência de PTH, mas ajuda a refinar o diagnóstico e ajuda a tomar decisões no tratamento cirúrgico. A punção lombar deve ser incluída como um teste de rotina no diagnóstico e gestão de PTH para os seguintes fins.
(i) Medição da pressão: para confirmar se o PTH é hipertenso ou pressão normal.
(ii) Exame do líquido cerebrospinal: reter uma certa quantidade de espécime de líquido cerebrospinal para exame relevante, avaliar a eficácia e confirmar se existem contra-indicações à cirurgia.
(iii) Teste de efeito de drenagem de fluido cerebrospinal: ajuda a diferenciar o PTH do simples aumento compensatório dos ventrículos, e também ajuda a verificar se a hidrocefalia de pressão normal é adequada para cirurgia de shunt; normalmente são libertados 30 ml de fluido cerebrospinal por cada punção lombar para comparar o estado funcional neurológico antes e depois da libertação.
(ii) Diagnóstico diferencial
A atrofia cerebral é um fenómeno comum após o TCE e pode ter manifestações clínicas semelhantes ao PTH e ao alargamento compensatório do sistema ventricular, exigindo diferenciação do PTH. A atrofia cerebral é geralmente observada após lesão axonal difusa e hipoxia cerebral, com a típica apresentação imagiológica de ampliação do sistema ventricular acompanhada pelo alargamento do sulco e sem sinais de hipodensidade exsudativa periventricular.
Em contraste, aqueles com derrame subdural puro precisam de ser diferenciados do hematoma subdural crónico com sinal baixo e alto em T1 e T2 na ressonância magnética, respectivamente, enquanto estes últimos são ambos de alto sinal.
V. Prevenção
Com base na premissa dos mecanismos e factores associados ao desenvolvimento de PTH, as medidas preventivas devem concentrar-se na redução e minimização dos factores de risco em termos de
1. evitar a desidratação e diurese excessivas
2. Remoção atempada dos factores que obstruem o sistema ventricular (por exemplo, hemorragia intracraniana, edema cerebral e enfarte cerebral)
3. Remoção intra-operatória e ruborização da hemorragia do campo operatório sempre que possível, drenagem pós-operatória precoce do líquido cefalorraquidiano ensanguentado para reduzir as aderências causadas pela hemorragia e bloqueio da via de retorno do LCR.
4. ênfase na operação asséptica e utilização de suturas de redução dural sempre que possível para evitar fugas de LCR pós-operatórias da incisão e infecção intracraniana para reduzir o bloqueio mecânico causado por aderências inflamatórias que podem levar a PTH.
VI. Tratamento
(i) Estratégia de tratamento
Para pacientes com PTH clinicamente insignificante, a observação de acompanhamento deve ser preferível, uma vez que alguns pacientes com hidrocefalia podem apresentar-se como quiescentes ou mesmo resolver gradualmente por si próprios. No entanto, o tratamento deve ser dado prontamente a pacientes com agravamento clinicamente significativo da consciência ou deterioração do estado neurológico após um período de melhoria, agravamento gradual da expansão fora da janela de descompressão, e agravamento progressivo dos sinais típicos na imagem.
1. métodos de tratamento temporários.
① Terapia farmacológica.
Utilização de drogas que inibem a secreção do líquido cefalorraquidiano e agentes desidratantes osmóticos e diuréticos que reduzem a pressão intracraniana.
② Tratamento cirúrgico.
Liberta uma certa quantidade de líquido cefalorraquidiano através de punção lombar intermitente, drenagem lombar controlada, drenagem extraventricular e implantação subcutânea de cápsulas Ommaya para aliviar temporariamente a hipertensão intracraniana, drenar o líquido cefalorraquidiano ensanguentado e controlar a infecção intracraniana.
2. métodos de tratamento permanentes.
① Cavidade corporal do fluido cerebroespinhal shunts.
Esta continua a ser a principal modalidade de tratamento de PTH. O shunt ventrículo-abdominal lateral é o primeiro destes; embora o shunt ventrículo-atrial lateral esteja a diminuir gradualmente, ainda é uma opção indispensável para aqueles com historial de cirurgia abdominal, ou infecção abdominal após o shunt. Um shunt lombar-abdominal pode ser utilizado em alguns casos de tráfego PTH.
(ii) Desvio intracraniano do líquido cerebrospinal.
A terceira ventriculostomia endoscópica é a mais frequentemente utilizada, seguida da fístula endoscópica, aqueductoplastia do cérebro médio, fístula septal hialina e fístula septal neonatal dentro do sistema ventricular.
(ii) Aspectos técnicos do tratamento permanente
1. contra-indicações para a derivação do corpo do líquido cefalorraquidiano.
Independentemente do tipo de shunt utilizado, as infecções intracranianas que não são efectivamente controladas, a presença de focos de infecção na via do shunt, a presença de infecção na cavidade abdominal e o exame do líquido cefalorraquidiano anormal após hemorragia intracraniana são listados como contra-indicações à cirurgia.
2. local da punção ventricular e comprimento da colocação do tubo.
Ao executar shunts ventrículo-abdominais laterais e shunts ventrículo-atriais laterais, são mais comummente usadas punções de ângulo frontal e occipital. O ponto de perfuração do chifre frontal é geralmente 2,5-3cm junto à linha média, 2cm dentro da linha do cabelo ou em frente da sutura coronal; o ponto de perfuração do chifre occipital é geralmente 3cm junto à linha média e 6-7cm acima da crista occipital externa. A incidência de aderências de derivação e oclusão é menor quando colocada no chifre frontal do ventrículo lateral.
3. incisão abdominal e tratamento da extremidade ventral da derivação.
O princípio baseia-se na facilidade de operação, trauma cirúrgico mínimo, o acesso mais familiar ao operador e o estado individual do paciente. Uma pequena incisão peritoneal é normalmente utilizada para colocar o shunt na cavidade abdominal, onde o movimento intestinal pode baixar a extremidade ventral do shunt para dentro da pélvis. O comprimento da extremidade peritoneal do shunt, até à extremidade distal do shunt pode estar na cavidade pélvica é apropriado.
4. selecção de shunts.
O shunt inclui dois tipos principais de shunts: shunts de pressão fixa e shunts de pressão ajustável. Antes da cirurgia, de acordo com a pressão inicial medida pela punção lombar, escolher o tipo de tubo de pressão fixa e definir a pressão inicial do tubo de pressão ajustável. A vantagem de shunts ajustáveis é que a pressão definida da bomba de derivação pode ser ajustada no pós-operatório com base no acompanhamento clínico e imagiológico para reduzir shunts pós-operatórios excessivos ou inadequados. Recomenda-se a utilização de shunts antibacterianos e dispositivos anti-sifão.
5. gestão de efusões subdurais.
A grande maioria dos derrames subdurais são auto-reabsorventes; alguns progridem progressivamente e causam um efeito de ocupação, ou convertem-se para um hematoma subdural crónico. Em pacientes com sintomas e sinais, drenagem de furos de sondagem, shunt peritoneal subdural ou shunt ventrículo-peritoneal lateral (naqueles com aumento ventricular) são opções. Uma pequena quantidade de formação de periculum espesso exigirá craniotomia.
6. desvio intracraniano do líquido cerebrospinal.
A terceira ventriculostomia endoscópica é reconhecida como o tratamento de escolha para hidrocefalia obstrutiva, e é também uma opção eficaz para aqueles com shunts falhados e para aqueles com a presença de septos neoplásicos dentro dos ventrículos. A implementação do desvio intracraniano do líquido céfalo-raquidiano deve seguir os princípios padronizados relevantes.
(iii) Avaliação da eficácia
A avaliação pós-operatória a curto prazo da eficácia é geralmente escolhida 1 – 14 dias após a operação. O seguimento a longo prazo é normalmente de 1 mês – 1 ano ou mais após a cirurgia.
Os indicadores para avaliar a eficácia do PTH após a cirurgia incluem dois aspectos principais: as manifestações clínicas e as manifestações imagiológicas.
Avaliação das manifestações clínicas.
É o indicador de avaliação mais importante e fiável, incluindo principalmente o estado de consciência, estado neurológico, tensão da janela de descompressão, função cognitiva, função urinária, e capacidade de realizar actividades diárias.
Avaliação de imagens.
Principalmente TC craniana ou (e) ressonância magnética para observação de seguimento. Se os ventrículos aumentados pré-operatórios são reduzidos na imagem não é um indicador de avaliação fiável. Em PTH hiperbárico pré-operatório, os ventrículos aumentados podem encolher no pós-operatório, enquanto que em PTH isobárico, o sistema ventricular pode encolher de forma insignificante ou inalterada devido a deformação prolongada por extensão. Em pacientes com escorrimento do sistema periventricular pré-operatório, a redução do escorrimento pós-operatório é um indicador fiável de avaliação.
(iv) Complicações comuns após a cirurgia de derivação e sua gestão
1. complicações hemorrágicas.
Estes incluem vários tipos de hemorragia intracraniana, hemorragia subdural, etc.; o tratamento conservador ou cirúrgico será feito de acordo com o local da hemorragia, a quantidade de hemorragia e a presença ou ausência das manifestações clínicas correspondentes.
2. complicações infecciosas.
Incluindo infecção intracraniana, infecção incisional, infecção abdominal e infecção do tracto perfurante; sob a premissa de desbridamento necessário e tratamento anti-infeccioso, se a infecção não puder ser controlada eficazmente, o shunt precisa de ser removido o mais depressa possível e depois tratado em conformidade quando a infecção for efectivamente controlada.
3. complicações relacionadas com a manobra.
Estes incluem bloqueio do shunt (mais comum na extremidade ventricular, bomba de shunt, e extremidade abdominal), fractura, exposição (ruptura da pele na superfície do canal), e ectópica (entrada ectópica da extremidade abdominal na cavidade intestinal, bexiga, vagina, tórax, pericárdio, estômago, prolapso da cavidade abdominal na pele, etc.). Quando tais complicações ocorrem, é geralmente necessário remover a derivação e determinar que não existe infecção antes de proceder ao tratamento adequado.
4. anomalias de derivação.
Isto inclui manobras excessivas e manobras inadequadas. O primeiro manifesta-se principalmente como síndrome de fissura ventricular, e alguns pacientes podem desenvolver derrame subdural ou hemorragia; o segundo manifesta-se como nenhuma melhoria dos sintomas clínicos, nenhuma redução do sistema ventricular ou aumento dos sinais de hidrocefalia. Com manobras de pressão ajustável, a pressão definida pode ser ajustada para controlar a drenagem do líquido cefalorraquidiano e aliviar manobras excessivas ou inadequadas. Se for utilizada uma derivação de pressão constante, a bomba de derivação terá de ser substituída. Aqueles com desvios excessivos podem também ser aliviados por uma reparação craniana precoce, se o estado do paciente o permitir.
5. outras complicações.
Isto inclui a epilepsia. Gerir de acordo com os protocolos clínicos de epilepsia.
VII. Notas
O Consenso de Peritos Chineses sobre o Diagnóstico e Tratamento de Hidrocefalia após Trauma Craniocerebral é um documento orientador dentro da profissão de neurocirurgia na China e não tem eficácia legal.
2. à medida que a investigação relacionada com a hidrocefalia do trauma pós-craniocerebral progride e a evidência de medicina baseada em evidências relevantes aumenta, o Consenso de Peritos chineses sobre o Diagnóstico e Tratamento do Trauma Hidrocefalia Pós-Craniocerebral será revisto e melhorado em conformidade.
3. o Consenso de Perito Chinês sobre o Diagnóstico e Tratamento da Hidrocefalia Pós-Traumática é aplicável a pacientes adultos.