O vírus da hepatite B foi integrado no núcleo das células hepáticas humanas. Após a morte das células hepáticas envelhecidas, são criadas novas células hepáticas e o vírus da hepatite B é regenerado juntamente com as células hepáticas, pelo que o vírus da hepatite B existe nas células hepáticas durante muito tempo ou mesmo para toda a vida. O HBVDNA é um marcador da replicação do vírus da hepatite B. Existem diferentes graus de replicação, rápido e lento, alto e baixo. Um título elevado de HBVDNA indica apenas a forte capacidade de replicação do vírus da hepatite B e o grau de contagiosidade do vírus da hepatite B. O HBVDNA é uma condição para o tratamento antiviral, mas não é uma condição decisiva. A terapêutica antivírica só pode ser administrada se o HBVDNA atingir um determinado título e a ALT estiver elevada para o dobro do limite superior do normal ou mais, ou se houver G2 ou S2 na punção hepática ou fibrose elástica hepática moderada (rigidez hepática); os doentes com indícios de cirrose podem ser tratados com terapêutica antivírica sem ter em conta o ADN do VHB e a ALT. O HBVDNA também pode ser utilizado como um dos critérios para avaliar a eficácia da terapêutica antivírica. Uma diminuição gradual do HBVDNA indica que a terapêutica antivírica é eficaz; se o HBVDNA não diminuir após muitos meses de terapêutica antivírica, indica uma eficácia fraca; se o HBVDNA diminuir rapidamente a curto prazo, indica uma melhor eficácia antivírica; no entanto, se o HBVDNA diminuir e depois voltar a aumentar por um fator de 10, indica a ocorrência de resistência aos medicamentos. Em suma, quer o tratamento antivírico dependa ou não do ADN do VHB, e se as condições para o tratamento não estiverem reunidas, não podemos tratar cegamente a doença e devemos esperar pelo momento certo, caso contrário, o tratamento só irá no sentido oposto, reduzindo a eficácia do tratamento, desencadeando a resistência aos medicamentos, perturbando o equilíbrio autoimune do corpo e até mesmo não conseguindo curar para a vida.