O ataque isquémico transitório (AIT) é o factor de risco mais importante para um enfarte cerebral completo, que em tempos foi chamado claudicação intermitente do cérebro e tem sido comparado ao ataque de angina em cardiologia. Embora a recuperação dos sintomas e sinais clínicos seja muito rápida, pode causar danos patológicos ao tecido cerebral e formar enfarte cerebral devido a repetidos ataques isquémicos cerebrais. Por conseguinte, deve prestar-se atenção à regressão do ataque isquémico transitório.
I. Alterações na definição de TIA
Tradicionalmente, a AIT é definida como um início rápido de disfunção cerebral focal ou cerebral total com sinais clínicos que duram menos de 24 h, com excepção de causas não vasculares óbvias. Contudo, com a acumulação de dados clínicos, verificou-se que os episódios comuns de AIT duram apenas 1 min em média, geralmente menos de 5 min, pelo que esta definição foi recentemente sugerida para ser modificada a episódios transitórios de disfunção neurológica causados por isquemia cerebral ou retiniana focal, com sinais clínicos geralmente durando menos de 1 h e sem evidência de enfarte cerebral agudo.
II. A relação entre a AIT e o enfarte cerebral
Mais de 50% dos enfartes cerebrais tinham diferentes graus de episódios de AIT antes do início. O enfarte ocorre em 5,3% dos pacientes em 2 d após um episódio de AIT e desenvolve-se em 1/9 dos pacientes em 3 meses. cerca de 1/3 dos pacientes desenvolvem um grande enfarte no tecido cerebral em 5 anos. Por conseguinte, algumas pessoas chamam-lhe mini-acidente vascular cerebral, acidente vascular cerebral transitório ou infarto cerebral instável. Alguns estudos demonstraram que 31%-39% dos pacientes com AIT têm focos de enfarte por RM convencional e 2%-48% por TC, sugerindo uma coexistência proporcional de AIT e enfarte cerebral.
III. Patogénese
As causas de AIT incluem microtrombose, vasoespasmo, alterações hemodinâmicas e estenose vascular, sendo a aterosclerose a causa mais importante [4]. A aterosclerose e a trombose são um processo multifactorial e mutuamente causal, no qual a activação plaquetária e a acção ponte do fibrinogénio desempenham um papel importante na formação e expansão dos trombos.
IV. Indicadores preditivos para o desenvolvimento de AIT em enfarte cerebral
(I) Indicadores de laboratório
1. O aumento do CRP e D-dímero pode ser uma das bases patológicas das alterações isquémicas associadas à AIT nos idosos, que podem prever independentemente a morbilidade e mortalidade do AVC.
2. A determinação dos níveis de fibrinogénio (Fg) e trombospondina (TpP) em doentes com AIT é conveniente para a prevenção e intervenção atempada da ocorrência e desenvolvimento de AIT, e também pode ser utilizada para avaliar o efeito do tratamento.
(ii) Indicadores de imagem A frequência da estenose vascular é bastante elevada em doentes com AIT, e os doentes com estenose têm uma probabilidade significativamente mais elevada de acidente vascular cerebral do que aqueles sem estenose, especialmente os doentes mais jovens têm maior probabilidade de ter enfarte cerebral. As anomalias de DWI estão presentes em 44%-50% dos pacientes com AIT convencionalmente definida, sugerindo um risco significativamente maior de AVC recente, uma vez que as alterações de imagem estão presentes. Alguns autores acreditam que a imagiologia funcional será potencialmente uma ferramenta benéfica para a determinação clínica objectiva da regressão da AIT.
(iii) Duração e frequência dos episódios de AIT Estudos demonstraram que quanto maior for a duração dos episódios de AIT e quanto mais frequentes forem os episódios, maior será o risco de acidente vascular cerebral; pacientes com hipertensão, hiperglicemia, hipercolesterolemia; pacientes que são vistos e recebem anticoagulação e terapia antiplaquetária mais tarde têm maior probabilidade de ter enfarte cerebral [11].
V. Modelos preditivos para o desenvolvimento de TIA em enfarte cerebral
(a) Se for permitido o desenvolvimento natural de ataques de AIT sem tratamento apropriado, cerca de 1/3 dos pacientes têm a possibilidade de desenvolver um enfarte cerebral completo dentro de poucos anos; cerca de 1/3 experimentam ataques recorrentes a longo prazo que prejudicam a função cerebral; e 1/3 podem sofrer remissão espontânea.
(II) Modelo ABCD
Pontuação dos critérios (pontos)
Idade (A) ≥60 anos 1
Pressão arterial(B) ≥140/90mmHg 1
Sintomas clínicos (C) Fraqueza unilateral 2
Deficiência da fala sem fraqueza 1
Duração(D) ≥60min 2
10-59min 1
A incidência de AVC em 7 dias em doentes com pontuação pós-TIA de 0-4, 5 e 6 foi de 5%, 40% e 50%, respectivamente
(C) ABCD2: um modelo modificado para prever o risco de AVC após a AIT
ABCD2 modelo de previsão de risco de AVC (alto risco: 6-7 pontos; risco médio: 4-5 pontos; baixo risco: 0-3 pontos)
Pontuação dos critérios (pontos)
Idade(A) ≥60 anos 1
Pressão arterial(B) ≥140/90mmHg 1
Sintomas clínicos(C) Fraqueza unilateral 2
Deficiência da fala sem fraqueza 1
Duração(D) ≥60 min 2
10-59 min 1
Diabetes mellitus(D) 1
As taxas de AVC em doentes de alto risco, de risco intermédio e de baixo risco nos 2 dias após a AIT foram de 8,1%, 4,1% e 1,0%, respectivamente
VI. Gestão do TIA
As opiniões divergem quando os doentes com AIT requerem gestão de emergência ou hospitalização, mas muitas orientações recentes apontam para a necessidade de cuidados de internamento formais.
(i) Avaliação de pacientes com AIT Testes laboratoriais, exames cardíacos, imagiologia cerebral (TC/CTA, MRI/MRA, TCD, DSA), carótidas (Doppler colorido, CTA, 3D CE-MRA, DSA)
(ii) Controlo dos factores de risco em doentes com AIT, incluindo risco cardiovascular, hipertensão, colesterol elevado, hiperglicemia, obesidade e alterações no estilo de vida.
(iii) Tratamento com medicina interna
1. Antiplaquetário Incluindo aspirina, clopidogrel, dipiridamole, etc.
2. Anticoagulação incluindo heparina, baixa heparina molecular e warfarina, etc.
3. Regulação lipídica, estabilização da placa, incluindo estatina, etc.
4. Vasodilatação, expansão do volume, diminuição da viscosidade sanguínea, melhoria da circulação sanguínea, como sálvia, petidina, baixa dextrose molecular, etc.
5. Tratamento com fibrina e trombolítico, como a enzima que reduz a fibrina, uroquinase e r-tPA, etc.
(iv) Tratamento cirúrgico
As actuais directrizes da AHA recomendam a CEA para pacientes sintomáticos com estenose de 50%-99% se o risco de acidente vascular cerebral perioperatório ou morte for <6%; a CEA também é recomendada para pacientes assintomáticos com estenose de 60%-99% se o risco de acidente vascular cerebral perioperatório ou morte for <3%.
2. Stenting (CAS) CAS é superior ao CEA para pacientes de alto risco, lesões da base do crânio e iniciação carotídea, e tem uma tendência para substituir gradualmente o CEA.
3. A revascularização e a cirurgia de bypass intracraniano-extracraniano têm um risco cirúrgico elevado e uma aplicação clínica difícil.
4. Embolização mecânica Em 2005, o Grupo de Ensaios de Embolização Mecânica da Isquemia Cerebral publicou os resultados do seu estudo, que concluiu que o aparelho de embolização da Merci tinha melhores resultados, mas a sua fiabilidade e eficácia foram debatidas.