Já passou meio século desde que o conceito de ataque isquémico transitório (TIA) foi proposto pela primeira vez por Fisher. Com o rápido desenvolvimento da neurociência e da imagiologia nos últimos anos, as pessoas adquiriram uma compreensão mais profunda do AIT, e muitos conceitos novos surgiram em termos de conceito, etiologia, imagiologia, manifestações clínicas, tratamento e prognóstico. 1. Conceito tradicional e compreensão moderna da AIT Em 1965, a Quarta Conferência de Princeton definiu a definição de AIT: sintomas de défices neurológicos devidos a isquemia focal ou regional do cérebro, e desaparecem completamente no espaço de 24 horas. Ou seja, a lesão parenquimatosa cerebral pode ocorrer quando os sintomas persistem por mais de 24 horas, distinguindo assim a AIT do enfarte cerebral. No entanto, estudos de grande escala demonstraram que a duração dos sintomas típicos da AIT é geralmente de vários minutos a 1 hora, pelo que muitos estudiosos sugeriram alterar o limite de tempo da AIT para 1 hora, o que ainda é controverso. Nos últimos anos, vários estudos foram reunidos, e os danos parenquimatosos cerebrais podem estar presentes na TC e RM em doentes com AIT por mais de 1 hora. Estudos de imagens ponderadas por difusão (DWI) demonstraram que as lesões isquémicas estão presentes nas imagens DWI em metade dos doentes que correspondem à definição tradicional de AIT, e em 1/2 destes casos, os focos de enfarte cerebral são visíveis nas imagens subsequentes, tais como a RM com ponderação T2 (T2WI) [1]. Para acomodar as necessidades clínicas, Albers et al. da Stanford University School of Medicine sugeriram a seguinte nova definição: AIT é um episódio transitório de disfunção neurológica causada por isquemia cerebral ou retiniana focal, com sintomas clínicos tipicamente com duração inferior a 1 hora e sem evidência clara de AVC isquémico agudo [2]. O acidente vascular cerebral isquémico deve ser diagnosticado se os sintomas clínicos persistirem e se houver resultados de imagem característicos consistentes com o acidente vascular cerebral isquémico agudo. A presença ou ausência de danos isquémicos no cérebro ou na retina também é proposta como base para o diagnóstico de AIT. Tendo em conta que a RM não está amplamente disponível em alguns hospitais e que é difícil distinguir os conceitos acima referidos apenas por TC, alguns estudiosos como a Ballotta [3] propuseram o conceito de “acidente vascular cerebral transitório” em vez de AIT. Em 2003, Kidwell et al [4] propuseram um novo conceito – Este conceito ainda está em discussão, mas fornece certamente uma explicação mais razoável para a definição tradicional de AIT. Uma vez que a AICS abrange o TIA, alguns estudiosos também acreditam que é apenas uma questão de tempo até que o TIA seja abandonado [5]. Tudo isto irá abalar o conceito tradicional do AIT por parte dos clínicos. 2. Imagens do AIT Anteriormente, a TC era o principal método utilizado para o exame e diagnóstico diferencial do AIT. Alguns [6] relataram que 69% dos doentes com AIT tinham TAC de cabeça normal, 26% tinham lesões antigas, e apenas 5% podiam encontrar novas lesões, geralmente naqueles com maior duração dos sintomas.O exame de RM é mais sensível do que a TAC. A RM foi notificada para detectar focos de enfarte em 77-84% dos doentes com AIT, mas alguns destes focos não estão associados a danos agudos [7]. Os dois últimos exames têm avaliação limitada da AIT e não conseguem distinguir as lesões isquémicas agudas das crónicas e a sua relação com a AIT. Com o desenvolvimento da imagiologia, especialmente a aplicação de técnicas de ressonância magnética funcional, a compreensão da AIT foi ainda melhorada. Foi demonstrado [8] que quando a AIT é ligeiramente isquémica focal, a PWI pode detectar uma diminuição do fluxo sanguíneo cerebral local, mas não são mostradas anomalias na DWI e T2WI; quando a AIT é mais grave, tanto a PWI como a DWI mostram anomalias, enquanto que a T2WI não tem anomalias; quando a isquemia é mais grave, a PWI, a DWI e a T2WI mostram sinais anormais. A DWI pode detectar isquemia extracelular no cérebro após vários minutos de isquemia Inatomi et al [9] concluíram que 44% dos doentes com AIT tinham DWI anormal, e que a duração da AIT ≥30 min foi significativamente mais positiva do que a da DWI <30 min. A taxa de positividade é significativamente aumentada. 3. As manifestações clínicas do TIA Clássico TIA incluem sintomas do sistema carotídeo interno: hemianestesia, fraqueza, deficiência da fala, negritude e deficiência visual monocular; sintomas do sistema arterial vertebrobasilar: vertigem, distúrbios do equilíbrio, diplopia, disfagia, deficiência sensorial e motora cruzada. Os sintomas menos comuns incluem: sintomas psiquiátricos, consciência debilitada, episódios de coréia hemiparética, amnésia generalizada transitória (TGA), episódios de queda, desorientação visual e facial. É de notar que a perda transitória de consciência, embora observada na TIA, é mais comumente observada na síncope e epilepsia, uma vez que a oclusão da artéria vertebro-basilar tem frequentemente outros sintomas concomitantes, tais como sinais de distúrbios oculomotores e do movimento muscular. Os episódios de queda têm sido atribuídos de forma inadequada à isquemia transitória da circulação posterior. Na ausência de sinais e sintomas sugestivos de disfunção cerebral ou cerebelar, a isquemia da circulação posterior raramente é a causa de um ataque de queda [10]. As deficiências de inteligência, raciocínio e pensamento abstracto, atenção, linguagem, cálculo e memória podem ocorrer após a AIT, quer no sistema carotídeo interno quer no sistema vertebro-basilar, mais notoriamente a deficiência de memória. Muitas literaturas têm salientado que a AIT é um importante factor de risco para a demência vascular, que pode acelerar o processo de degeneração cerebral e declínio cognitivo [11]. 4. Tratamento da AIT Antes de tratar a AIT, é importante analisar exaustivamente os factores de risco presentes, a patogénese, seleccionar o plano de tratamento adequado e julgar o prognóstico. O mais importante do controlo dos factores de risco é a regulação da pressão arterial, que continua a ser uma grande controvérsia. As directrizes de 1999 da AHA [12] recomendam o controlo da tensão arterial abaixo de 140/90 mmHg em geral e abaixo de 130/85 mmHg em doentes diabéticos. 2003 Rothwell [13] e outros mostraram que o risco de AVC é significativamente mais elevado em doentes com estenose carotídea grave unilateral ou bilateral com pressão arterial sistólica <130 mmHg, e neste momento, se o risco de AVC for significativamente mais elevado em doentes com pressão arterial sistólica <130 mmHg em estenose carotídea grave unilateral ou bilateral. Portanto, quando a estenose carotídea unilateral está presente, a tensão arterial sistólica deve ser mantida acima de 130 mmHg; quando ambas as artérias carótidas estão gravemente estenosas, a tensão arterial sistólica deve ser mantida pelo menos acima de 150 mmHg. Pode-se ver que os medicamentos anti-hipertensivos devem ser usados com precaução na AIT hemodinâmica, enquanto todos os outros tipos de AIT devem ser anti-hipertensivos. Com base nos resultados de ensaios clínicos recentes em larga escala, recomenda-se que a aspirina (50-325 mg/d) continue a ser a primeira escolha para doentes com AIT não cardiogénica, e outros agentes antiplaquetários como a ticlopidina, o clopidogrel e a disopiramida também podem ser utilizados como agentes terapêuticos de primeira linha. Mais uma vez, a terapia com warfarina (INR 2.0-3.0) deve ser recomendada para anticoagulação em doentes com AIT cardiogénica, e a sua prevenção da embolia cardiogénica é significativamente melhor do que a da aspirina. Os resultados de vários estudos [14,15] não mostraram diferença significativa entre a eficácia da anticoagulação e da terapia antiplaquetária em AIT não cardiogénica e que a anticoagulação pode aumentar o risco de hemorragia. No entanto, alguns autores acreditam [10] que a anticoagulação pode ser considerada em doentes com estenose arterial grave de grandes dimensões e entalamento arterial. Em doentes com AIT com placas ateroscleróticas, as estatinas podem ser aplicadas, mesmo na ausência de perturbações do metabolismo lipídico, presumivelmente relacionadas com o seu efeito estabilizador da placa aterosclerótica [16]. Em doentes com AIT hemodinâmica causada por estenose carotídea, quando a estenose se situa entre 70% e 99%, beneficiam da endarterectomia carotídea (CEA), mas está intimamente relacionada com a experiência clínica do operador [17]. Nos últimos anos, têm sido aplicadas intervenções endovasculares a doentes com AIT, incluindo: endoprótese carotídea (CAS), endoprótese vertebro-basilar, e endoprótese intracraniana, mas não existem estudos comparativos directos em larga escala da CEA e da CAS. 5. Prognóstico da AIT Tradicionalmente, acredita-se que 1/3 dos pacientes recebem remissão após a AIT, 1/3 dos pacientes ainda têm ataques recorrentes, e 1/3 dos pacientes desenvolverão AVC. Evidências recentes sugerem que o risco de AVC em pacientes com AIT excede 10-20% dentro de 90 d, sendo que o risco mais elevado ocorre nos primeiros 2 d após o início [18]. pacientes com AIT estão em alto risco não só de enfarte cerebral, mas também de enfarte do miocárdio e morte súbita. Os factores prognósticos que sugerem um risco elevado incluem: estenose carotídea grave (70%-99%), ruptura da placa ipsilateral, elevada suspeita de embolia cardíaca, AIT hemisférica, idade >65 anos nos homens, 2 AIT <24h de intervalo, e combinação de outros factores de risco. Após o diagnóstico de AIT ser feito, o prognóstico deve ser avaliado de acordo com os factores de risco acima mencionados e as medidas de tratamento devem ser activamente tomadas o mais cedo possível. 6. Conclusão Com o progresso contínuo da medicina, o conceito de AIT tem sofrido novas alterações nos últimos anos. Espera-se que a definição e alguns dos pontos de vista da AIT sejam revistos num futuro próximo, e o tratamento etiológico da AIT deve ser enfatizado e a prevenção secundária deve ser levada a cabo eficazmente, a fim de reduzir ainda mais a ocorrência de AVC isquémico.