O ataque isquémico transitório, ou TIA, é também conhecido como ataque isquémico transitório ou mini-curso. Refere-se à disfunção cerebral causada pela redução do fluxo sanguíneo cerebral num curto período de tempo, e cada ataque dura um curto período de tempo, geralmente segundos, minutos ou horas, com a duração máxima não excedendo 24 horas. É frequentemente ignorado porque os sintomas entram e saem rapidamente e não deixam quaisquer efeitos secundários após a recuperação. De facto, embora os sintomas da AIT sejam ligeiros, as consequências são graves. Se não forem tratados a tempo, de acordo com as estatísticas, cerca de 25% a 40% dos doentes terão um enfarte cerebral grave dentro de 5 anos, o que ameaçará a vida dos doentes. E 1/3 a 2/3 dos pacientes com enfarte cerebral tiveram um ataque isquémico transitório. Por conseguinte, os médicos vêem-no frequentemente como um precursor ou sinal de perigo de doença cerebrovascular.
(A) Factores de risco que desencadeiam a isquemia cerebral transitória.
(1) A aterosclerose, oclusão temporária de certas pequenas artérias cerebrais, quando a circulação colateral é estabelecida e recanalizada a tempo, a melhoria do fornecimento de sangue faz desaparecer os sintomas no prazo de 24 horas.
(2) Doença hipertensiva, causando espasmo vascular cerebral, mau fluxo sanguíneo e fornecimento de sangue insuficiente.
(3) Micro tromboembolismo, que é eliminado pela acção do próprio corpo e a circulação sanguínea é recanalizada, mas pode causar a recorrência dos mesmos sintomas em caso de recidiva.
(4) A elevada viscosidade do sangue devido a trombocitose e insuficiente teor de oxigénio no sangue, bem como anemia, doenças cardíacas e miocardite, podem causar ataques isquémicos cerebrais transitórios.
(B) Etiologia e patogénese:
A doença está principalmente associada à aterosclerose hipertensiva, e a sua patogénese pode ser causada por uma variedade de factores.
(1) Microtrombose: O trombo anexo, a placa esclerótica e a decomposição sanguínea e os agregados plaquetários neles presentes são livres e deslocados da estenose aterosclerótica da artéria carótida interna e do sistema arterial basilar vertebral, bloqueando as artérias cerebrais, e os sintomas isquémicos desaparecem quando os êmbolos se rompem ou se deslocam para longe.
② Vasoespasmo cerebral: Uma placa aterosclerótica na artéria carótida interna ou vertebral, um sistema arterial basilar estreitou a luz do vaso, e o fluxo vortex do sangue foi aí gerado. Quando o fluxo do vórtice acelerou, estimulou a parede do vaso causando vasoespasmo e ataque isquémico transitório, e os sintomas desapareceram quando o vórtice desacelerou.
(3) Alterações hemodinâmicas cerebrais: Quando a artéria carótida e a vértebra um sistema arterial basilar é ocluído ou estreitado, se o paciente tiver subitamente uma hipotensão transitória, o ataque desta doença irá ocorrer devido à redução do fluxo sanguíneo cerebral; após o aumento da pressão sanguínea, os sintomas desaparecem. A doença é mais frequentemente observada quando a pressão arterial flutua e é propensa a episódios desta doença. Além disso, a arritmia cardíaca, o bloqueio atrioventricular e os danos miocárdicos também podem causar o aparecimento da doença devido a uma súbita diminuição do fluxo sanguíneo cerebral local.
(4) Torcer, sobrecrescimento, atadura, estreitamento da artéria cervical ou compressão da artéria vertebral por esporões ósseos vertebrais cervicais podem causar um ataque quando a cabeça é virada.
(iii) Manifestações clínicas de ataque isquémico cerebral transitório.
1. Os ataques súbitos, transitórios, de défice neurológico focal recuperam em 24 horas, sem sequelas;
Os principais sintomas dos défices neurológicos focais são.
(1) hemiparesia, hemianestesia, hipestesia, deficiência visual;
(2) vertigem, dor de cabeça, zumbido, negritude à frente dos olhos, dormência facial, fraqueza dos membros, asfixia na água, e fala arrastada.
Muitos dos sintomas acima referidos podem durar alguns minutos ou horas e depois voltar ao normal, alguns pacientes duram mais de dez horas, mas todos voltam ao normal dentro de 24 horas.
2. Ataques recorrentes Os sintomas clínicos acima referidos aparecem repetidamente.
3.Onset idade Na sua maioria acima dos 50 anos, com história de doença cardíaca e aterosclerose.
(iv) Tratamento.
Aqueles com convulsões frequentes têm uma alta possibilidade de enfarte cerebral num futuro próximo e devem ser tratados activamente para prevenir a ocorrência de enfarte cerebral.
1.Actively tratar factores de risco como hipertensão, hiperlipidemia, doenças cardíacas, diabetes, aterosclerose cerebral.
2.Drug tratamento.
①Anti- medicamentos de acumulação de plaquetas, tais como aspirina, etc.
②Anticoagulation: a anticoagulação não deve ser utilizada como tratamento de rotina para doentes com AIT. Para doentes com AIT com fibrilação atrial e doença arterial coronária (excepto para endocardite infecciosa), recomenda-se a anticoagulação; AIT tratada com plaquetas e ataques ainda frequentes, a anticoagulação deve ser considerada. Pode ser utilizada heparina molecular baixa 4000-5000 UI, injectada subcutaneamente na parede abdominal duas vezes por dia durante 7-10 dias.
③Calcium antagonistas, que podem parar a sobrecarga de cálcio intracelular, prevenir o vasoespasmo, aumentar o fluxo sanguíneo e melhorar a microcirculação. Nimodipina 20-40mg, 3 vezes por dia; cloridrato de flunarizina 5mg, tomado por via oral uma vez por dia antes de dormir.
④Other: A medicina chinesa à base de ervas pode ser aplicada, e os vasodilatadores também estão disponíveis. Se o nível de fibrinogénio no sangue for significativamente elevado, pode ser considerada a aplicação de enzima que reduz a fibrina.
Tratamento cirúrgico:
Em doentes com uma ou mais TIAs, se a medicação antiplaquetária não for eficaz e a estenose carotídea exceder 70%, é possível a endarterectomia carotídea ou a estentoplastia endovascular.