A desorientação é mais frequentemente observada em várias psicoses orgânicas. Muitas vezes considerada como um dos sintomas de síndromes orgânicas, é também observada em pessoas com atraso mental, como na doença de Alzheimer e em pessoas com atraso mental, bem como em neuropatias funcionais e doenças neurocongénitas. Para além da possibilidade de um desenvolvimento anormal do cérebro, é também importante ter em conta a possibilidade de outras causas associadas, como infecções, fadiga e outros factores que provocam os efeitos. Causas da doença de Alzheimer I. Factores genéticos A doença de Alzheimer tem uma agregação familiar, cerca de 20% dos doentes têm uma história familiar positiva e os seus familiares de primeiro grau têm um grande risco de doença. Estudos de biologia molecular demonstraram a existência de loci genéticos anormais nos cromossomas 21, 19, 14 e 1. As proteínas codificadas por estes genes afectados são a β-amiloide (β-AP), a apolipoproteína E (ApoE), a progerina-1 (PS-1) e a progerina-2 (PS-2). As mutações e alterações polipeptídicas nestes genes têm sido associadas à patogénese da DA. A β-AP é produzida por clivagem anormal da proteína precursora β-amiloide (β-APP) e é um componente importante da formação de manchas de idade. O gene Apo E é um dos genes mais importantes que influenciam a via do envelhecimento e o risco de ocorrência de DA familiar tardia e de DA esporádica depende da Apo E4 O risco de DA familiar tardia e de DA esporádica depende da quantidade do alelo Apo E4. Em segundo lugar, a teoria dos neurotransmissores As alterações dos transmissores associadas à DA são o sistema da acetilcolina, o sistema das monoaminas, os aminoácidos e os transmissores neuropeptídicos, dos quais a redução da colina acetiltransferase e dos transmissores semelhantes à acetilcolina é uma causa importante da DA. Estudos neurofarmacológicos confirmaram que os doentes com DA têm uma atividade reduzida da acetilcolina transferase no córtex e no hipocampo, o que afecta diretamente a síntese da acetilcolina e a função do sistema colinérgico. Além disso, pacientes com DA sem inibidor de crescimento, fator de liberação adrenocorticotrófico e norepinefrina são significativamente reduzidos, a atividade da dopamina hidroxilase é significativamente reduzida. Em terceiro lugar, a infeção viral As experiências provaram que o vírus que deforma o tecido cerebral das ovelhas pode apresentar manchas típicas da idade quando inoculado no cérebro de ratinhos. As experiências in vitro mostram que a infeção pelo vírus do herpes pode reduzir o nível de acetilcolina transferase nas células PC12 cromófobas. Isto sugere que a infeção viral pode ser uma das causas desta doença. Em quarto lugar, o papel do metal Parte da concentração de alumínio no cérebro dos pacientes com DA até 10-30 vezes o cérebro normal, manchas de idade (SP) no núcleo da deposição de alumínio, ataque furtivo causado por demência também pode ser visto no aumento de alumínio no cérebro, portanto, presume-se que o alumínio está relacionado com a demência. Mas o alumínio é a causa ou o resultado da demência não é muito claro. V. Disfunção imunitária e danos provocados pelos radicais livres A disfunção imunitária e os danos provocados pelos radicais livres estão relacionados com o desenvolvimento da DA, e o anticorpo reativo cerebral da DA é 20% superior ao do grupo de controlo, o que indica que o conteúdo de auto-anticorpos dos doentes com esta doença está aumentado, podendo desempenhar um papel no desaparecimento dos neurónios e no envelhecimento.