O ataque isquémico transitório (AIT) tem sido tradicionalmente definido como uma perturbação transitória, reversível e localizada da circulação sanguínea cerebral com desaparecimento completo dos sinais e sintomas no prazo de 24 horas. Com o desenvolvimento da neuroimagem e da investigação clínica, especialmente a utilização de terapia trombolítica ultra-ardial em AVC isquémico, propõe-se uma nova definição como um défice cerebral transitório, transitório, limitado ou disfunção da retina causado por uma lesão cerebrovascular, com sintomas clínicos de duração não superior a 1 hora e sem lesão responsável na imagem estrutural (TC, RM). A prevalência da AIT na China é de 180 por 100.000 pessoas por ano, com uma relação homem:mulher de aproximadamente 3:1. A incidência da AIT aumenta com a idade e varia muito devido ao controverso limite de tempo para episódios de AIT. Etiologia e patogénese A patogénese da AIT está relacionada com uma variedade de etiologias e vias tais como aterosclerose, estenose arterial, doença cardíaca, alterações na composição do sangue e alterações hemodinâmicas. Os principais mecanismos patogénicos são: 1. Alterações hemodinâmicas A etiologia básica pode ser estenose grave das artérias do sistema arterial intracraniano ou do sistema arterial vertebro-basilar devido a uma variedade de causas (tais como aterosclerose e arterite). Quando uma diminuição na perfusão cerebral (por exemplo, uma queda na pressão arterial) leva a isquemia transitória no cérebro distal à artéria estreita, que foi mantida pela circulação colateral, o fluxo sanguíneo cerebral local volta ao normal e os sintomas da AIT desaparecem. Os sintomas clínicos deste tipo de AIT são relativamente estereotipados, com uma elevada frequência de ataques, que podem ocorrer várias vezes por dia ou todas as semanas, e a duração de cada ataque é na sua maioria inferior a 10 minutos. 2, teoria do microembolismo O microembolismo provém principalmente da embolia cardiogénica da válvula cardíaca, placa aterosclerótica proximal, trombo de desalojado, através do fluxo de sangue para a retina ou artéria de fornecimento de sangue intracraniano, bloqueando a artéria para causar a sua área de fornecimento de sangue isquémia do tecido cerebral, causando os sintomas correspondentes. Quando a embolia se desfaz por acção enzimática, ou como resultado de dilatação isquémica dos vasos distais à embolia, a embolia move-se para distal, o fluxo sanguíneo é restaurado e os sintomas desaparecem. Há também embolias paradoxais, como as observadas em malformações congénitas do coração com shunts da direita para a esquerda, e na TIA do sistema carotídeo, os sinais microembólicos podem ser detectados na artéria cerebral média ipsilateral com Doppler transcraniano. Os sintomas clínicos deste tipo de AIT são variáveis e os episódios são infrequentes, ocorrendo uma vez de poucas em poucas semanas ou meses, com cada episódio a durar muito tempo, de dezenas de minutos a 2 horas. 3. espasmo vascular, estenose ou compressão O espasmo cerebrovascular pode causar ataques de isquemia cerebral quando ocorre como resultado de vários estímulos. A compressão da artéria vertebral por osteófitos da coluna cervical pode causar episódios isquémicos no sistema vertebrobasilar. Quando há estenose ou oclusão da artéria subclávia, a actividade dos membros superiores pode causar o roubo subclássico da artéria vertebral e causar AIT do sistema vertebrobasilar. 5. anormalidades hematológicas (por exemplo, verdadeira eritrocitose, trombocitose, aumento do fibrinogénio plasmático, etc.) Anemia grave e estados hipercoaguláveis devido a várias causas podem também estar envolvidos no desenvolvimento de AIT.