Hemorragia intracraniana devido a deficiência de vitamina K de início tardio A hemorragia intracraniana tem uma elevada taxa de mortalidade e incapacidade, e os que sobrevivem têm frequentemente vários graus de sequelas neurológicas. As causas comuns de hemorragia intracraniana incluem a deficiência de VitK de início tardio (VKD), malformações cerebrovasculares e traumatismos craniocerebrais, etc. A VKD, também conhecida como hemorragia dependente de Vit K, desenvolve-se 8 dias após o nascimento e é denominada VKD de início tardio. É mais frequente nas zonas rurais do que nas zonas urbanas. As infecções são comuns. A DRC de início tardio é a principal causa de hemorragia intracraniana em bebés de 1 a 6 meses. A hemorragia subdural, a hemorragia subaracnoideia e a hemorragia parenquimatosa são os locais mais comuns de hemorragia intracraniana, com uma taxa de mortalidade de 19-33% e sequelas neurológicas em 21-67% dos doentes. 2. etiologia A deficiência de VitK é a causa direta da doença. Os bebés com idade inferior a 3 meses, o aleitamento materno exclusivo, a infeção por citomegalovírus (CMV), a diarreia e a função hepática anormal foram descritos como factores de alto risco para hemorragia intracraniana na VKD. 3. sintomas Hemorragia intracraniana de início tardio devida a VKD em crianças que eram saudáveis antes do início da doença e que foram amamentadas. A criança apresenta-se progressivamente pálida, febril ou sem aumento da temperatura corporal e com as extremidades frias. Início súbito de pressão intracraniana aguda ou subaguda e perturbação da consciência, manifestada por vómitos, inquietação ou gritos, perturbação da consciência ou mesmo coma; respiração irregular, convulsões, plenitude da fontanela ou fissura da sutura craniana; em casos graves, pupilas desiguais e reflexo de luz diminuído ou ausente; a criança pode apresentar sinais de herniação cerebral. Outras áreas de hemorragia incluem: hemorragia da pele e das mucosas, hemorragia nasal, hemorragia gastrointestinal e mais hemorragia de locais de injeção ou punção. 4. análises laboratoriais: o hemograma pode ser anémico e os leucócitos podem estar elevados nos doentes infectados; as plaquetas estão geralmente dentro dos valores normais. Testes de coagulação: o tempo de hemorragia e o tempo de protrombina são normais, o tempo de coagulação é geralmente prolongado, o tempo de tromboplastina parcial activada e o tempo de protrombina são prolongados e o fibrinogénio é normal. A punção lombar ou a punção ventricular lateral podem ter líquido cefalorraquidiano sanguinolento. 5. prognóstico A hemorragia parenquimatosa cerebral e a hemorragia em múltiplos locais têm o pior prognóstico. Os danos neurológicos causados pela hemorragia intracraniana na VKD avançada devem-se principalmente a hipoxia e isquémia cerebrais secundárias e a enfarte cerebral. A localização neurológica do local da hemorragia, o volume da hemorragia, a velocidade da hemorragia e a duração da compressão do tecido cerebral determinam a apresentação clínica correspondente. O acompanhamento a longo prazo da doença revela que as crianças com hemorragia grave apresentam frequentemente sequelas como paralisia dos membros, paralisia cerebral e epilepsia, bem como anomalias intelectuais; a incidência de microcefalia e de anomalias intelectuais é de 45% e 50%, respetivamente. O prognóstico desta doença é mau, mas a prevenção é simples. Por conseguinte, todos os recém-nascidos devem receber vitamina K por rotina após o nascimento, e todos os bebés amamentados com menos de 3 meses de idade devem receber vitamina K por rotina para prevenir a doença quando são observados por qualquer doença.