A doença de Addison Addison, também conhecida como hiperaldosteronismo crónico primário, é uma doença causada pela secreção inadequada de hormonas adrenocorticais devido à atrofia adrenocortical bilateral, infecções graves como a tuberculose ou destruição grave causada por tumores, principalmente devido à tuberculose que destrói o córtex adrenal ou à remoção bilateral de grandes partes ou da totalidade do córtex adrenal, ou secundária à secreção inadequada de CRH pelo hipotálamo e Também pode ser secundária à secreção inadequada de CRH pelo hipotálamo e ACTH pela glândula pituitária, mas é mais comumente causada pelas próprias glândulas supra-renais. Além disso, doenças auto-imunes e traumas graves podem também destruir ou atrofiar o córtex adrenal; amiloidose, tumores, sífilis, fungos e coágulos sanguíneos podem também destruir o córtex adrenal e afectar a sua função. A doença é frequentemente insidiosa e começa com sintomas gastrointestinais de origem desconhecida, tais como perda de apetite, dor abdominal e diarreia. A motilidade gastrointestinal normal está provavelmente relacionada com a função adrenocortical em certa medida, mas a relação entre as duas ainda não é compreendida. Para além dos sintomas gastrointestinais, pode haver debilitação, perda de peso, hiperpigmentação e diminuição da pressão sanguínea. A maioria dos pacientes são de meia-idade ou jovens, a maioria entre os 20 e 50 anos de idade, e a prevalência é quase igual em homens e mulheres, sendo as mulheres as mais afectadas por razões desconhecidas. As manifestações clínicas da deficiência de cortisol são: fraqueza geral, fraqueza e emaciação, hiperpigmentação da pele e mucosas, hiperpigmentação visível das áreas expostas da pele e dobras articulares, hiperpigmentação da cavidade oral, lábios, língua e mucosa da bochecha, redução de pêlos púbicos e axilares nas mulheres e hipogonadismo nos homens. Em casos graves, isto pode levar a uma crise adrenal, que ocorre frequentemente em situações de stress, tais como infecção, trauma, cirurgia, parto, excesso de trabalho, suor profuso ou interrupção súbita do tratamento. Os sintomas incluem náuseas, vómitos, diarreia, desidratação grave, tensão arterial reduzida, ritmo cardíaco acelerado, pulso fraco, frequentemente hipertermia, hipoglicémia e hiponatraémia, que podem ser fatais. Os testes laboratoriais mostram diminuição do sódio no sangue, aumento do potássio no sangue e uma relação sódio-potássio no sangue inferior a 30. diminuição do cloreto de soro e diminuição da glicose no sangue. na radiografia, observam-se manchas calcificadas nas glândulas supra-renais. O diagnóstico da doença de Addison baseia-se na medição dos níveis de cortisol e ACTH sanguíneo da urina de sangue. Os princípios de tratamento desta doença são: 1. correcção das perturbações metabólicas da doença; 2. terapia de reposição endócrina; 3. tratamento etiológico; 4. prevenção do stress e das crises. Como a doença é um processo crónico, é importante que o paciente compreenda os princípios básicos da prevenção e tratamento e evite conscientemente factores de stress como fadiga excessiva, estimulação mental, frio, calor, infecção e lesões, bem como perda de sódio e água devido a vómitos, diarreia ou sudorese. A dieta deve ser rica em açúcar, proteínas e vitaminas, com mais sódio e menos potássio. Se a quantidade de cloreto de sódio nos alimentos não for suficiente, pode-se tomar uma solução salina, com uma ingestão diária de cerca de 10-15g, dependendo das necessidades do indivíduo, para manter o equilíbrio electrolítico. Os tratados com terapia endócrina ainda necessitam de 3-10g por dia. O tratamento mais básico para esta doença requer a substituição dos corticosteróides a longo prazo, para além do tratamento etiológico. Corticosteróides (por exemplo, cortisona, hidrocortisona, prednisona e prednisolona) e hormonas aldosterona (geralmente várias preparações de 11-desoxicorticosterona sintética) são comummente utilizadas. As doses das várias hormonas são as geralmente exigidas pelo doente e as doses, no entanto, devem ser individualizadas quando aplicadas. Após tratamento rigoroso com terapia endócrina e anti-TB, a esperança de vida do paciente é grandemente aumentada e a força de trabalho é significativamente restaurada e pode aproximar-se da normalidade. Alguns pacientes que continuam o tratamento durante mais de 7 anos são capazes de ter uma gravidez e filhos normais, mas deve ter-se o cuidado de prevenir ataques de crises supra-renais durante o parto. O crescimento pré-natal e pós-natal da criança é completamente normal. Durante o tratamento, a resistência do paciente é baixa e ele é propenso a infecções respiratórias, perturbações gastrointestinais e até ataques de crises supra-renais, que devem ser resolvidas. Para além do tratamento, a dieta deve incluir mais carne magra, leite, ovos e vegetais frescos, e mais sódio.