Quando se efectua a colocação de stent em estenoses arteriais intracranianas, a segurança é, em primeiro lugar, uma questão que tem de ser considerada e a que se deve prestar atenção. Neste artigo, resumimos a literatura e a ocorrência de complicações da colocação de stent na artéria intracraniana no nosso hospital durante o nosso trabalho clínico, com vista a minimizar as complicações e a lidar com elas de forma atempada e eficaz, de modo a acumular experiência para o trabalho clínico futuro. I. Eventos embólicos Os eventos embólicos têm sido relatados na literatura como uma das complicações mais comuns durante a endoprótese para estenose carotídea sintomática. As medidas mecânicas de proteção cerebral desenvolvidas nos últimos anos, incluindo a proteção por balão e as técnicas de proteção por filtro carotídeo interno, conduziram a uma resolução eficaz dos eventos embólicos durante a colocação de stent carotídeo. Os eventos embólicos da angioplastia com balão da artéria carótida interna e da implantação de endopróteses realizadas sem técnicas de proteção embólica foram de 10%. Angelini et al. realizaram exame histológico do conteúdo da coleção de guarda-chuva aplicada durante o implante de stent na artéria carótida interna e mostraram uma taxa de deteção de debris de 83,7%, com composição de debris de material semelhante a trombo, células espumosas e fragmentos de colesterol. Houve apenas um caso de infarto agudo do miocárdio (3%) e nenhum evento cerebrovascular durante o período perioperatório de 30 dias após o procedimento. Por analogia, a estenose aterosclerótica intracraniana também tem potencial para eventos embólicos (0-8,3%). No entanto, para a colocação de stent arterial intracraniano, não existem dispositivos de proteção distal comprovados devido ao diâmetro fino do lúmen do vaso alvo e ao trajeto longo e tortuoso. Por conseguinte, é necessária uma operação hábil e delicada para minimizar a ocorrência desta complicação. Vasoespasmo Durante a colocação de um stent intracraniano, a parede vascular arterial cerebral sofre facilmente um espasmo devido à estimulação mecânica do cateter, do fio-guia e do dispositivo de colocação do stent. O vasoespasmo provoca uma alteração da hemodinâmica distal num estado de baixo fluxo, levando à ocorrência de eventos isquémicos cerebrais distais. A nifedipina é eficaz na prevenção do vasoespasmo cerebral. Para além da nifedipina, podem ser utilizados nitroglicerina ou opióides. Estes dois últimos podem aumentar a incidência da síndrome de hiperperfusão, pelo que a sua utilização deve ser excluída do pseudo vasoespasmo. Oclusão aguda A literatura sugere que a principal complicação da angioplastia prévia com balão nas artérias intracranianas é a oclusão aguda, com uma incidência de 10-20%, ocorrendo geralmente 30 minutos após a angioplastia com balão. A sua ocorrência está associada à lesão intimal, avulsão, agregação plaquetária, trombose e à presença ou ausência de anticoagulação intra-operatória eficaz. A endostentoplastia é eficaz na prevenção da oclusão aguda por avulsão endotelial. A terapia antiplaquetária pré-operatória rigorosa e eficaz e a anticoagulação intra-operatória podem prevenir eventos oclusivos agudos. Os fármacos antiplaquetários pré-operatórios incluem a Aspirina, a Ticlopidina e o Clopidogrel; no estrangeiro, o potente fármaco antiplaquetário abciximab (um antagonista dos receptores da glicoproteína IIb/IIIa das plaquetas para uso intravenoso) também é utilizado e é considerado mais eficaz do que os fármacos antiplaquetários orais. . A anticoagulação pós-operatória eficaz e a agregação antiplaquetária também devem ser enfatizadas após a colocação de stent intracraniano. Após a colocação do stent, existem diferentes graus de vasoespasmo, e a combinação dos dois pode facilmente causar retrombose a curto prazo. Se for detectado vasoespasmo intra-operatório, deve ser utilizado de imediato um bombeamento intravascular lento de opiáceos. Uma vez ocorrida a oclusão aguda, a causa da oclusão deve ser orientada para um tratamento rápido e razoável, como a trombose aguda requer trombólise, o descolamento endotelial requer endoprótese, o vasoespasmo requer tratamento anti-espasmódico ativo. IV. Oclusão de vasos penetrantes O segmento M1 da artéria cerebral média e a artéria basilar enviam importantes vasos de ramo penetrantes, como a artéria do feijão, a artéria da ponte, etc. As experiências básicas relevantes provaram que o implante de stent é normal. As experiências básicas relevantes confirmaram que, após a implantação da endoprótese em vasos sanguíneos normais, se o fio atravessar a abertura de pequenos vasos arteriais, não há qualquer efeito hemodinâmico óbvio nos pequenos ramos arteriais. A microscopia eletrónica de varrimento de amostras de stents mostra que a superfície dos fios de stent está coberta de endotélio e apresenta alterações degenerativas. No entanto, a colocação de stent endovascular em vasos estenóticos com lesões ateroscleróticas, especialmente quando o stent é libertado do balão de expansão, é altamente suscetível de deslocação ou deslocamento da placa da lesão para as aberturas dos ramos perfurantes profundos, resultando na oclusão dos vasos perfurantes profundos. Quando ocorre uma oclusão aguda do ramo penetrante numa estenose arterial intracraniana sintomática submetida a stent, é difícil obter um tratamento eficaz devido ao pequeno diâmetro do lúmen e à fraca compensação dos ramos laterais, pelo que a prevenção da ocorrência deve ser o principal objetivo. A colocação de stent endovascular intra-operatório com um diâmetro ligeiramente inferior ao do vaso alvo, a utilização de stents de baixa pressão nominal e a ênfase numa operação cirúrgica hábil e delicada por parte do operador podem, teoricamente, reduzir a ocorrência de oclusão de vasos perfurantes. No entanto, em doentes com AITs perfurantes em segmentos estenóticos, o risco de enfarte luminal provocado pelo stent é muito elevado, pelo que é necessário controlar rigorosamente as indicações, sendo óbvio que o stent não é adequado para aqueles cujos segmentos estenóticos têm placas que apenas provocam AITs perfurantes, sendo necessário ponderar as vantagens e desvantagens para aqueles que têm simultaneamente AITs perfurantes e desfasamentos na perfusão distal. V. Síndrome de hiperperfusão A síndrome de hiperperfusão, manifestada por cefaleias, convulsões, edema cerebral e, em casos graves, hemorragia cerebral parenquimatosa ou subaracnoideia, pode ocorrer. É difícil salvar um doente quando ocorre uma hemorragia cerebral ou subaracnoideia grave. A incidência de hemorragia cerebral devido à síndrome de hiperperfusão varia entre 1,2% e 4,4%, o que é superior à incidência de hemorragia subaracnoideia. De acordo com a literatura, os factores de risco para a síndrome de hiperperfusão incluem: (1) incapacidade de estabelecer bons ramos colaterais na área estreita de fornecimento de sangue; (2) hipertensão combinada; (3) a utilização concomitante de múltiplos fármacos antiplaquetários e a terapêutica anticoagulante combinada aumentam o risco de hemorragia cerebral. Para além disso, a literatura sugere que a colocação de stent na artéria cerebral média é mais propensa a esta complicação do que a estenoplastia da artéria carótida interna. A síndrome de hiperperfusão pode ocorrer desde um curto período de tempo até 2 semanas após a hemodiálise e está associada a uma perda temporária da autorregulação dos vasos dilatados na região isquémica em resultado do aumento do fluxo sanguíneo. O tratamento da síndrome de hiperperfusão centra-se na prevenção, deteção atempada e reanimação. Uma vez que o fenómeno de hiperperfusão precede o aparecimento dos sintomas, a TCD pode ser aplicada para detetar o fenómeno de hiperperfusão no trabalho clínico. Assim que a TCD verifica que a taxa de fluxo sanguíneo do vaso alvo é significativamente superior à do período pré-operatório e intra-operatório, deve ser efectuado um tratamento atempado e eficaz. Uma vez detectada a hemorragia, a heparina deve ser descontinuada e neutralizada com ictiosina, os fármacos antiplaquetários devem ser descontinuados e devem ser utilizados minerais hemostáticos, e devem ser utilizados fármacos redutores da pressão craniana de acordo com o estado do doente (normalmente utiliza-se a nifedipina e, se necessário, a pepcidina), e a pressão arterial deve ser controlada para ser inferior a 110/70 mm Hg. A utilização perioperatória de vasodilatadores para baixar a pressão arterial na circulação e para dilatar os vasos sanguíneos em áreas não isquémicas do cérebro no período perioperatório da implantação do stent pode ajudar a reduzir esta complicação. Além disso, os doentes com factores de risco elevados para a síndrome de hiperperfusão devem ser alertados no pré-operatório. VI. Hemorragia intracraniana Incluindo a hemorragia cerebral e a hemorragia aracnóidea, é uma complicação muito perigosa com uma elevada taxa de mortalidade. As causas incluem: (1) síndroma de hiperperfusão; (2) perfuração causada pelo fio-guia; (3) laceração da perfuradora; (4) rutura do vaso; (5) a implantação de mais do que um stent na mesma lesão aumenta significativamente a probabilidade de hemorragia intracraniana. A hemorragia intracraniana causada pelo implante de stent intracraniano também pode ser atribuída às características anatômicas e fisiopatológicas especiais dos vasos sanguíneos cerebrais: (1) os vasos sanguíneos cerebrais entram no parênquima cerebral antes da caminhada no espaço subaracnóideo, quando entra no parênquima cerebral devido à falta de membrana peritubular arterial, principalmente pela extensão da membrana aracnoide da membrana perivascular em vez das artérias cerebrais; (2) as artérias cerebrais viajam muito tortuosas. Por conseguinte, quando é difícil passar o cateter, o fio-guia ou o stent, a manipulação repetida causará definitivamente danos endoteliais. No presente estudo, foram implantadas 2 endopróteses no mesmo local em 5 doentes, tendo ocorrido hemorragia intracraniana em 3 deles (hemorragia cerebral combinada com hemorragia subaracnoideia em 2 casos e hemorragia subaracnoideia em 1 caso). O princípio operacional da colocação de stent cerebrovascular deve ser o de minimizar as operações repetidas desnecessárias para reduzir as complicações e, na nossa experiência, o stent é libertado diretamente sem pré-dilatação. O operador deve ter em atenção os dois pontos seguintes: em primeiro lugar, o diâmetro do stent deve ser ligeiramente inferior ao diâmetro do vaso sanguíneo normal; em segundo lugar, o stent deve ser pressurizado lentamente quando se liberta o stent, e a pressão não deve ser aumentada para atingir a pressão normal do stent de uma só vez, de modo a permitir que o vaso sanguíneo tenha um processo de adaptação para evitar a rutura do vaso sanguíneo. Portanto, o operador deve ser proficiente em neurointervenção, operação fina e escolher o melhor instrumento para evitar complicações hemorrágicas causadas pela operação. Tratamento como acima descrito. VII. clampeamento/laceração endotelial Anteriormente, a incidência de clampeamento arterial era alta quando as lesões estenóticas intracranianas eram tratadas apenas com ATP. Connors dividiu a ATP de 1989 a 1998 em três períodos diferentes, de acordo com as técnicas utilizadas. Em 8 casos de tratamento precoce, 50% apresentavam lacerações intimais; em 12 casos de tratamento intermédio, 75% apresentavam lacerações intimais visíveis angiograficamente; e em 50 casos de tratamento tardio, 14% apresentavam lacerações intimais. O uso de stents reduziu significativamente a incidência de clips de ATP e lacerações da íntima. O presente estudo demonstrou uma menor incidência de clips com o uso de stent. A literatura sugere que o stent arterial pode causar lacerações endoteliais em ambas as extremidades do stent se o diâmetro do stent for selecionado demasiado grande durante o procedimento ou se a pressão de expansão do stent for demasiado elevada durante o procedimento, resultando em aprisionamento arterial. Após a ocorrência de aprisionamento ou rutura da íntima durante a operação, deve ser selecionado um stent mais longo ao escolher o stent para cobrir totalmente o aprisionamento ou a rutura da íntima. Aneurisma Há poucos relatos de aneurisma após implante de stent para estenose intracraniana sintomática, e Levy et al. relataram um caso de pseudoaneurisma assintomático no local do implante original do stent 6 meses após o implante do stent na artéria basilar, que não foi abordado na literatura. Teoricamente, a reintervenção pode ser considerada para aneurismas ou pseudoaneurismas pós-operatórios. Estudos comprovaram que as seguintes alterações ocorrem nas artérias periféricas e coronárias após a colocação de stent: (1) trombo inicial é formado em poucos dias, e se tornará a área de fixação para a subsequente proliferação celular e hiperplasia intimal; (2) uma espessa camada de trombo rico em plaquetas é formada ao longo do fio; (3) células inflamatórias cobrem a superfície do lúmen intimal do vaso e migram para o trombo; (4) células musculares lisas migram para a neoíntima e migram para a neoíntima; (5) células musculares lisas migram para a neoíntima e migram para a neoíntima; e o procedimento de colocação de stent não é recomendado na literatura. As células musculares lisas migram para a neoíntima e proliferam no seu interior. Ao longo deste processo, a extensão e a taxa de hiperplasia intimal induzida pelo stent estavam diretamente relacionadas com o grau de agregação precoce de células inflamatórias. Após a implantação do stent, a taxa de proliferação, o tempo de proliferação e a agregação de monócitos foram maiores do que após a dilatação com balão. No estudo SSYLVIA, a incidência de reestenose intra-stent superior a 50% foi de 32,4% (12/37) no seguimento de 6 meses após a colocação do stent intracraniano. Os factores de risco estatisticamente significativos para a reestenose incluem: (1) estenose residual pós-operatória >30%, (2) pequenos diâmetros de vasos pré-tratamento, e (3) diabetes mellitus comórbida. Foi levantada a hipótese de a reestenose subaguda ou tardia após a implantação de um stent intracraniano estar associada à hiperplasia endotelial (proliferação celular) e à remodelação vascular, mas há falta de investigação básica que confirme este facto de forma conclusiva. Os testes não invasivos são os primeiros a ser considerados para avaliar o grau de estenose após a implantação de um stent. Devido às limitações dos materiais dos stents, a ARM não pode ser utilizada para o seguimento pós-stent. No entanto, tem sido referido na literatura que, embora a ARM seja eficaz na avaliação da estenose em lesões estenóticas intracranianas após uma simples dilatação com balão, nem todas as estenoses podem ser detectadas e a medição da estenose é imprecisa, estando ainda a ser investigado o grau de estenose após a colocação de um stent através da angio-TC, que é limitada pelos artefactos do metal do stent. Uma vez que a incidência de reestenose das lesões Mori B e C aos 3 meses e 1 ano após a colocação do stent é de 33% e 100%, respetivamente, alguns académicos consideram que as imagens de seguimento devem ser realizadas aos 3 meses após a colocação do stent. No nosso grupo, um paciente desenvolveu reestenose sintomática aos 6 meses após a cirurgia, com estenose de 85%, e foi submetido a novo stent, sem recorrência dos sintomas desde o seguimento. Em conclusão, a possibilidade de uma revisão imagiológica invasiva requer uma avaliação exaustiva da idade do doente, da sua condição clínica e dos factores de risco associados para a realização de exames imagiológicos, sendo que as vantagens superam as desvantagens. Nesta altura, se a estenose for apenas imagiológica e não apresentar sintomas clínicos, pode continuar a acompanhar a observação; se for uma estenose sintomática, após uma avaliação exaustiva, pode também ser re-intervencionada, se necessário. Reflexo vasovagal Durante a colocação de stent nas artérias do grupo anterior, os receptores de pressão da carótida são estimulados pelo microcateter, pelo microguia e pelo sistema de colocação de stent com balão durante a colocação no vaso alvo, resultando em bradicardia e numa descida da pressão arterial. Tal como na estenoplastia carotídea, a atropina pode ser administrada em função da frequência cardíaca e da tensão arterial do doente. Podem ser utilizados fármacos para vasodilatação e aumento da pressão nos doentes com uma resposta hipotensiva grave, mas deve ter-se o cuidado de não aumentar a pressão arterial demasiado depressa e demasiado alto para evitar uma síndrome de hiperperfusão. A estimulação cardíaca temporária pode ser utilizada nas pessoas com bradicardia que não melhora com a atropina. XI. Outras complicações Tal como outras intervenções endovasculares, a colocação de stent arterial intracraniano pode estar associada a complicações locais no local da punção, incluindo hematoma no local da punção, fístula arteriovenosa femoral, pseudoaneurisma, etc. Podem ocorrer emaranhamento, fratura e quebra do cateter durante a operação do mesmo. A manipulação fina intra-operatória pelo operador é a chave para evitar estas complicações. Em conclusão, a colocação de stent endovascular para estenose aterosclerótica intracraniana sintomática é uma operação de intervenção de alto risco, e o reconhecimento das complicações acima referidas e o reforço da investigação relacionada podem garantir um melhor desenvolvimento deste trabalho. Referências e tabelas.