O enfarte cerebral (IC) é um tipo de AVC isquémico, responsável por aproximadamente 70% de todos os AVC, e é uma doença comum do cérebro causada por deficiência no fornecimento de sangue ao tecido cerebral. A principal causa é a redução ou perda do fluxo sanguíneo na área de abastecimento cerebrovascular devido a trombose, embolia de êmbolos deslocados e lesões cerebrovasculares, resultando em isquemia e hipoxia do tecido cerebral na área de abastecimento de sangue, e danos e necrose do tecido cerebral. As manifestações clínicas incluem hemiparesia, afasia, deficiência sensorial e outros défices neurológicos. Os doentes com início <6h podem ser tratados com trombólise médica imediata e trombólise interventiva, enquanto que a trombólise não é recomendada para doentes com início >6h. O diagnóstico e o tratamento precoces podem evitar ou reduzir os danos do tecido cerebral e alcançar melhores resultados terapêuticos; se o diagnóstico e o tratamento não forem atempados, acabarão por conduzir a necrose irreversível do tecido cerebral, amolecimento e sequelas mais graves como a paralisia de membros, pelo que o diagnóstico e o tratamento precoces do enfarte cerebral afectam directamente o efeito curativo dos pacientes, e a chave para um diagnóstico precoce é escolher o método de exame apropriado. A TC craniana é mais sensível ao mostrar lesões de hemorragia cerebral intracraniana aguda, enquanto que a RM tem vantagens óbvias para um enfarte cerebral hiperacuto e em fase aguda. Dentro de 12 a 24 horas após o enfarte cerebral, a densidade do tecido cerebral não se altera no exame de TAC craniano, o que dificulta um diagnóstico preciso. Na fase subaguda, o enfarte cerebral também é indistinguível porque a densidade do tecido enfarte é semelhante à do tecido normal, resultando num efeito de desfocagem, o que pode facilmente levar a um diagnóstico errado de enfarte cerebral. Dentro de 6 h após o enfarte cerebral, o conteúdo de água da área infartada aumenta 2% a 3% devido ao edema citotóxico, causando o prolongamento de T1 e T2, altura em que a RM pode detectar a lesão, que aparece como uma lesão de enfarte cerebral com baixo sinal em T1WI e alto sinal em T2WI; alguns minutos após a ocorrência do enfarte cerebral, o metabolismo energético do tecido cerebral é perturbado, o Na-K/ATPase e outras bombas de iões falham, e uma grande quantidade de água extracelular entra intracelular, causando um aumento das moléculas de água intracelular e uma diminuição das moléculas de água extracelular, resultando numa difusão restrita das moléculas de água, que pode ser detectada nas sequências de DWI logo 30 minutos mais tarde com lesões de enfarte cerebral de alto sinal (difusão restrita) e valores reduzidos de ADC, e o sinal anormal pode durar 3-5 dias, mostrando que o DWI é altamente sensível e específico para a exibição de lesões de enfarte cerebral de fase hiperaguda, e pode detectar fase hiperaguda e Pode detectar enfartes cerebrais hiperagudos e agudos, encurtando assim muito o tempo de diagnóstico dos enfartes cerebrais e fornecendo uma base terapêutica para o tratamento trombolítico precoce, enquanto a angiografia craniana (ARM) pode também clarificar a obstrução, o local da estenose e o grau dos vasos lesivos que causam os enfartes cerebrais. Em resumo, a RM tem boa resolução dos tecidos moles e pode mostrar claramente os focos do enfarte cerebral, e é significativamente melhor que a TC no diagnóstico de enfarte cerebral hiperacuto e agudo, enquanto a angiografia craniana (ARM) também pode clarificar o estado dos vasos lesivos do enfarte cerebral. Por conseguinte, a ressonância magnética craniana de rotina deve ser realizada rapidamente e as sequências de DWI devem ser tornadas obrigatórias para detectar o enfarte cerebral hiperactivo e agudo numa fase precoce e para evitar diagnósticos errados e diagnósticos incorrectos. Figura 1 Ressonância magnética craniana (que consiste em quatro pequenas imagens) de um paciente com enfarte cerebral agudo, em que T1WI, T2WI e FLAIR mostram um sinal anormal junto ao ventrículo lateral esquerdo, enquanto a sequência DWI (a última pequena imagem no canto inferior direito) mostra claramente um enfarte cerebral nodular de alto sinal junto ao ventrículo lateral esquerdo; Figura 2 Ressonância magnética cerebral (RM) de um paciente com enfarte cerebral agudo, mostrando estenose e oclusão da artéria cerebral média esquerda. Figura 3 TAC cranial de um paciente com enfarte cerebral, mostrando um enfarte cerebral hipointenso nodular nos gânglios basais direitos.