Conceito A necrose laminar cortical, também conhecida como necrose pseudolaminar, é vista como uma manifestação de imagem característica, dependente do tempo, de uma diminuição da absorção de oxigénio e/ou açúcar no sistema nervoso central e de um metabolismo anormal da energia cerebral devido a uma variedade de causas. A necrose laminar cortical (CLN) foi descrita pela primeira vez por Weir Mitchell em 1860. O CLN caracteriza-se por um sinal elevado em FLAIR, T1 e T2. Devido ao elevado sinal no líquido cefalorraquidiano que envolve a lesão, o T2 é difícil de mostrar a intensidade exacta do sinal do CLN. A imagem FLAIR tem a vantagem de suprimir o sinal do líquido cefalorraquidiano circundante e mostrar lesões corticais. o hiper-sinal cortical em T1WI pode aparecer 2 semanas após a detecção, enquanto que na imagem FLAIR é mais pronunciado a 1 mês; o hiper-sinal na imagem FLAIR pode persistir durante cerca de 1 ano após o curto sinal cortical T1 ter desaparecido. . No CLN, a TC não mostrou hemorragia ou calcificação, nem a RMN mostrou hemorragia. Análise qualitativa e etiológica da necrose laminar cortical encefalomiopatia mitocondrial; encefalopatia metabólica (encefalopatia hepática, encefalopatia hipoglicémica, hiponatraemia grave (porfíria aguda intermitente, síndrome de Silhan); pressão hipercraniana; encefalopatia isquémica hipoxigénica (incluindo anemia hemolítica); envenenamento: (envenenamento por cianeto, envenenamento por sulfureto de hidrogénio, envenenamento por pipocas, etc.); encefalopatia lúpica; epilepsia persistente; infecciosa: DCJ, neuro Sífilis; leucoencefalopatia posterior reversível; doença cerebrovascular; imunossupressão, quimioterapia Prognóstico de necrose laminar cortical Alguns autores afirmam que a presença de CLN indica frequentemente um mau prognóstico, e se a presença de CLN for seguida de danos na matéria branca indica um prognóstico ainda pior. O prognóstico deste grupo de pacientes precisa de ser avaliado em termos da gravidade da doença e da prontidão do tratamento.