O enfarte cerebral é uma doença cerebrovascular causada por uma variedade de factores que causam trombose local ou êmbolos de outras partes para entrar nos vasos cerebrais, estreitando ou ocluindo completamente as artérias cerebrais, resultando em isquemia, hipoxia e necrose do tecido cerebral e causando disfunção neurológica. Pode ser dividido em trombose cerebral e embolia cerebral.
Os principais factores de enfarte cerebral são: hipertensão, doença coronária, arritmia, doença da válvula cardíaca, diabetes, excesso de peso, hiperlipidemia, etc. É visto principalmente em pessoas de meia-idade e idosos com idades compreendidas entre os 45 e os 70 anos.
Manifestações clínicas.
(1) A trombose cerebral desenvolve-se frequentemente em repouso silencioso ou durante o sono. Alguns pacientes acordam e descobrem que a sua boca e olhos estão distorcidos, estão parcialmente paralisados, babam-se, deixam cair a comida, não conseguem levantar pauzinhos, e isto é a ocorrência de enfarte cerebral, que muitas vezes apanha as pessoas desprevenidas. Apenas alguns pacientes têm sintomas de isquemia cerebral transitória, tais como dormência nos membros, fala arrastada, negritude transitória à frente dos olhos, tonturas ou vertigens, náuseas e flutuações na tensão arterial (na sua maioria elevada ou baixa) antes do início do ataque. Os picos de início dentro de poucas horas ou de 1 a 2 dias. A embolia cerebral tem frequentemente uma história de repouso prolongado no leito, fibrilação atrial, doença da válvula cardíaca, etc. O trombo é deslocado para a vasculatura cerebral durante a actividade, na maioria das vezes sem sintomas pródromos, com um início rápido que avança para um pico em poucos minutos.
(2) O local do enfarte e o tamanho do enfarte variam. Dor de cabeça, vertigem, zumbido, hemiplegia, quer num único membro ou num membro, mais pesado no membro superior do que no membro inferior ou no membro inferior do que no membro superior, e uma variedade de condições tais como dificuldade em engolir, fala arrastada, náuseas e vómitos, e em casos graves, inconsciência em breve. Cada paciente pode ter várias destas manifestações clínicas.
(3) Se a embolia for devida a uma embolia, podem ser vistos sinais de embolia na pele, membranas mucosas, retina, baço, rim e coração, para além de sinais no cérebro.
Exame.
A TC pode mostrar alterações isquémicas ou hemorrágicas, e os enfartes hemorrágicos combinados são altamente favoráveis ao embolismo cerebral; os enfartes simples demoram geralmente cerca de 24 horas a aparecer na TC. DSA é o padrão de ouro para o diagnóstico de estenose ou oclusão cerebral.
2. punção lombar: O aumento da pressão cerebral sugere um grande enfarte cerebral; os enfartes hemorrágicos podem mostrar sangue ou glóbulos vermelhos microscópicos no líquido cefalorraquidiano; os embolias cerebrais infectados podem ter uma contagem de células aumentada (granulócitos nas fases iniciais, linfócitos nas fases finais); os glóbulos gordos podem ser vistos no líquido cefalorraquidiano dos embolias gordurosos.
3.Electrocardiogram: Deve ser feito rotineiramente para determinar evidências de enfarte do miocárdio, doença cardíaca do vento e arritmia. Não é raro que a embolia cerebral seja o primeiro sintoma de enfarte do miocárdio.
4. ultra-sonografia: a ultra-sonografia da carótida pode avaliar o grau de estenose luminal e placas ateroscleróticas, e é sugestiva de confirmação de embolia derivada da carótida. A ecocardiografia pode detectar doenças das válvulas cardíacas ou tromboses.
Tratamento.
Princípios de tratamento para o enfarte cerebral agudo: tratamento individualizado, faseado e por fases.
(i) Tratamento geral.
(1) Ajuste da pressão arterial. Os medicamentos anti-hipertensivos devem ser usados com precaução no enfarte cerebral, por exemplo, a pressão arterial de 150-160/100 não requer o uso de drogas anti-hipertensivas. A diminuição da pressão arterial demasiado baixa pode agravar a isquemia cerebral.
(2) Mantenha a respiração aberta, e dê oxigénio e traqueotomia, se necessário, se tiver dificuldade em respirar.
(3) Reduzir a pressão intracraniana e o edema cerebral. O edema cerebral pode ocorrer em casos agudos, especialmente enfarte cerebral maciço, e é uma causa comum de morte no prazo de 1 semana após o início. O manitol deve ser utilizado para reduzir a pressão intracraniana, e a frutose de glicerol e a taquifilaxia para função renal anormal.
(4) Prevenir e tratar infecções das vias respiratórias e urinárias, e aplicar antibióticos adequadamente.
(5) Evitar a embolia pulmonar e trombose venosa profunda dos membros inferiores.
(6) Prevenir a formação de escaras por movimento precoce, virando e acariciando as costas a cada 2 horas e movendo passivamente o membro paralisado. Evitar a pressão e a formação de escaras.
(7) Melhorar a nutrição. (7) Melhorar a nutrição. Administrar a alimentação nasal e a hiper-nutrição intravenosa de acordo com a condição específica do paciente para dar ao paciente uma oportunidade de recuperação.
(ii) Terapia trombolítica: dentro de 3 a 6 horas após o início da doença. A trombólise pode ser administrada intravenosa ou arterialmente. Hoje em dia, se possível, a trombólise arterial super-selectiva é mais eficaz e o risco de hemorragia é menor. Os principais riscos e efeitos secundários da terapia trombolítica são a hemorragia intracraniana e uma maior probabilidade de hemorragia cerebral por embolia cardiogénica.
(iii) Anticoagulação: os fármacos normalmente utilizados são a heparina e a heparina de baixa molecular, e devem ser efectuados testes de coagulação. O principal efeito secundário é a hemorragia, sendo a heparina de baixa mobilidade mais segura do que a heparina normal.
(iv) Medicamentos antiplaquetários.
(1) A aspirina é um medicamento profiláctico antiplaquetário económico, acessível, seguro e de rotina, com uma dose mínima eficaz de 50mg ou 75mg/dia. A dose pode ser aumentada para 300mg/dia na fase aguda.
(2) O Raltegravir, que pode ser utilizado tanto terapêutica como profilaticamente, está disponível em doses de 125-250mg/dia, tomado por via oral com as refeições. O sangue, a função hepática e a coagulação do sangue devem ser verificados durante a administração.
(v) Terapia de redução da fibrina: O efeito é aumentar a actividade do sistema fibrinolítico e inibir a formação de trombos, os fármacos normalmente utilizados incluem a enzima de redução da fibrina, a trombina pura Dongling e a víbora pit viper antitrombina. Utilização no prazo de 24 horas após o início da doença. O fibrinogénio deve ser testado durante o curso da administração.
(vi) Terapia de hemodiluição: O objectivo é reduzir a viscosidade do sangue, melhorar a microcirculação e reabastecer a deficiência de volume sanguíneo.
(vii) A utilização de agentes cerebroprotectores.
(viii) Tratamento com ervas medicinais chinesas
Tratamento de reabilitação: Este é o método de tratamento mais importante para a doença cerebrovascular no estrangeiro. Geralmente, o tratamento de reabilitação sistemático, padronizado e individualizado é realizado de 3 a 7 dias após o início da doença. O objectivo é melhorar sintomas como tonturas e dores de cabeça, dormência e dormência nos membros, e fala desfavorável, para que possam alcançar o seu estado óptimo; e reduzir a alta taxa de recorrência de enfarte cerebral. Uma combinação de medicamentos neurotróficos, fitoterapia chinesa, acupunctura, fisioterapia e treino funcional pode ser utilizada.