Os sintomas da diabetes mellitus podem ser divididos em duas categorias principais: uma é as manifestações relacionadas com as perturbações metabólicas, especialmente as “três polidipsia e uma carência” relacionadas com a hiperglicemia, que são observadas principalmente na diabetes mellitus tipo 1, enquanto a diabetes mellitus tipo 2 é frequentemente pouco óbvia ou apenas parcialmente manifestada; a outra é as manifestações de várias complicações agudas e crónicas. A polidipsia é causada por glicemia elevada, excedendo o limiar de glicose renal (8,89-10,0mmol/L), e a glicose filtrada pelo glomérulo não pode ser completamente reabsorvida pelos túbulos renais, resultando em diurese osmótica. Quanto mais elevada for a glicemia, mais açúcar urinário é excretado e mais urina é produzida, com o volume de urina 24h a atingir 5.000 a 10.000 ml. No entanto, nos idosos e nas pessoas com doenças renais, o limiar de glicose renal é aumentado e a excreção de açúcar urinário é prejudicada, pelo que a poliúria pode não ser óbvia quando a glicemia é ligeiramente a moderadamente aumentada. 2. osmolalidade do plasma aumenta significativamente, em combinação com a poliúria, perda excessiva de água, desidratação intracelular, agravando a alta glicemia, de modo que a osmolalidade do plasma aumenta ainda mais, estimulando o centro da sede, levando à sede e à poli-hidratação. A poliomielite agrava ainda mais a poliúria. 3. polifagia O mecanismo da polifagia não é bem compreendido. A maioria dos estudiosos tende a acreditar que tal se deve a uma diminuição na utilização da glucose (a diferença na concentração de glucose no sangue arterial e venoso antes e depois da entrada e saída das células tecidulares). As pessoas normais jejuam quando a diferença de concentração de glucose no sangue arterial e venoso é reduzida, estimulando o centro de alimentação, resultando em fome; após a ingestão de alimentos, a diferença de concentração de glucose no sangue arterial e venoso aumenta (superior a 0,829mmoL / L), o centro de alimentação é inibido, a excitação do centro de saciedade, as necessidades de alimentação desaparecem. Contudo, em doentes diabéticos, devido à falta absoluta ou relativa de insulina ou insensibilidade dos tecidos à insulina, a capacidade dos tecidos para absorver e utilizar a glicose é reduzida, embora a glicose no sangue esteja num nível elevado, a diferença de concentração de glicose no sangue arterial e venoso é muito pequena, e as células tecidulares estão de facto num “estado de fome”, estimulando assim o centro de alimentação e causando fome e sobreaquecimento; além disso, a Além disso, o corpo não pode fazer pleno uso da glicose, e uma grande quantidade de glicose é excretada na urina, pelo que o corpo está na realidade num estado de semi-esgana, e a falta de energia também causa hiper-apetência. 4. perda de peso Os pacientes diabéticos perdem peso apesar do apetite normal ou mesmo do aumento do consumo alimentar, principalmente devido à deficiência absoluta ou relativa de insulina ou resistência insulínica, o organismo não pode fazer pleno uso da glicose para produzir energia, resultando num aumento da decomposição de gorduras e proteínas e num consumo excessivo, resultando num balanço negativo de azoto e numa perda gradual de peso, ou mesmo no desperdício. Quando a diabetes for bem controlada com um tratamento razoável, a perda de peso pode ser controlada ou mesmo recuperada. Se um paciente diabético continuar a perder peso ou perder peso significativamente durante o tratamento, isto pode indicar um fraco controlo metabólico ou uma combinação de outras doenças crónicas emagrecedoras. Também é comum em pacientes diabéticos sentir fraqueza geral e depressão devido à incapacidade de oxidar totalmente a glicose, ou seja, o corpo não pode utilizar totalmente a glicose e libertar eficazmente energia, bem como perda de água dos tecidos, desequilíbrio electrolítico e balanço negativo de azoto. Muitos doentes diabéticos queixam-se de visão reduzida ou desfocada quando visitam o médico numa fase precoce, o que pode dever-se principalmente a alterações na osmolaridade dos cristais causadas por uma elevada taxa de açúcar no sangue, resultando em alterações na refracção dos cristais. Na fase inicial, a maioria das alterações são funcionais e uma vez que o açúcar no sangue esteja bem controlado, a visão pode voltar ao normal mais cedo. Cetoacidose diabética, coma diabético hiperosmolar não-cetótico, acidose láctica diabética, infecção da pele diabética, pé diabético, gastroparese diabética, cardiomiopatia diabética, doença cardíaca diabética, diabetes e hipertensão, nefropatia diabética, infecção do tracto urinário diabético, neuropatia diabética, neuropatia periférica diabética, diabetes-induzida Mielopatia, retinopatia diabética, uveíte diabética, tuberculose diabética, etc.