Investigações epidemiológicas demonstraram que níveis elevados de colesterol sérico estão positivamente associados à aterosclerose. A sua prevalência está positivamente correlacionada com o colesterol sérico, negativamente correlacionada com o colesterol HDL e a relação com os triglicéridos séricos é inconclusiva. A fase inicial da aterosclerose começa com danos no endotélio, cuja causa não é conhecida. Na hiperlipidemia, várias lipoproteínas são retidas no sangue, durante o qual a peroxidação lipídica pode ocorrer e estar envolvida na lesão do endotélio. A presença de lipoproteínas oxidadas nos focos ateroscleróticos foi demonstrada através da utilização de anticorpos contra as lipoproteínas oxidadas; a utilização clínica de fármacos anti-peroxidação resultou em lipomas mais pequenos em doentes com hipercolesterolemia familiar. Estudos demonstraram que a peroxidação da hiperlipidemia ou lipoproteinemia está intimamente relacionada com a génese da aterosclerose. Tipos de hiperlipidemia primária: Os principais tipos de hiperlipidemia primária são os seguintes: doença hipercoelíaca primária, hipercolesterolemia familiar, hiperlipidemia familiar complexa, hipertrigliceridemia endógena, hiperlipidemia familiar de tipo III e hiperHDLemia primária. Factores de risco para a aterosclerose: a hiperlipidemia primária é um fator de risco para a cardiopatia isquémica e a maioria dos enfartes do miocárdio apresenta uma hiperlipidemia acompanhada de uma redução do colesterol HDL. A aterosclerose é, em geral, uma doença genética combinada com factores adquiridos. A aterosclerose está associada à resistência à insulina e a uma tolerância anormal à glicose, e factores como a hiperinsulinemia, a hiper-VLDLemia, a redução do colesterol HDL e a hipertensão arterial fazem parte do conceito de síndrome metabólica X. Alguns académicos estrangeiros propuseram que a obesidade da parte superior do corpo, a tolerância anormal à glicose, a hiperlipidemia e a hipertensão são o quádruplo fatal das atitudes. Estes factores interagem e reforçam-se mutuamente para acelerar a formação da aterosclerose, e a consideração de um único fator isoladamente pode não ser estatisticamente significativa. Por exemplo, se a resistência à insulina for considerada isoladamente, é pouco provável que a teoria da síndrome metabólica X e do quarteto fatal seja válida. A perturbação metabólica da acumulação excessiva de tecido adiposo, por si só, não está diretamente relacionada com a hiperlipidemia ou a hipertensão, mas é simplesmente uma perturbação da distribuição anormal da gordura. Só na presença de resistência à insulina é que se considera que pertence à síndrome metabólica X e ao quadrigémio fatal associado ao desenvolvimento da aterosclerose.