No mercado chinês, os antipsicóticos atípicos são a clozapina, a risperidona, a olanzapina, a quetiapina, a ziprasidona, o aripiprazol, a paliperidona, o cloreto de aminossulfuronilo e a sulpirida, a variedade de escolhas é grande, mas não se conhecem as semelhanças e as diferenças, a escolha será cega, o que não é um psiquiatra que deve ter as qualidades do papel não será os antipsicóticos atípicos são classificados em seis grupos de acordo com as semelhanças e para comparar as suas semelhanças e diferenças. A clozapina e a olanzapina (a) semelhanças 1, eficácia: a clozapina e a olanzapina têm receptores anti-dopamina D2, receptores anti-α1, receptores N-metil-D-aspartato (NMDA) propostos, ácido γ-aminobutírico (GABA) proposto podem ser através da “resistência aos dois” e sintomas anti-psicóticos (sintomas positivos), e os dois melhores medicamentos para combater os sintomas positivos. A clozapina e a olanzapina são os dois melhores medicamentos contra os sintomas positivos. A clozapina e a olanzapina têm propriedades do tipo NMDA, agravando a compulsão, sendo a clozapina a mais grave. Efeitos adversos: O efeito do recetor H1 anti-histamínico da clozapina e da olanzapina é muito forte, então coma mais, durma mais, o efeito de ganho de peso é muito proeminente e, ao comer mais causado por hiperglicemia e hiperlipidemia, são metabolizados pela enzima hepática 1A2, os danos à função hepática são mais graves. （Diferenças 1, eficácia: Clozapina parcialmente agonista do recetor muscarínico M4, sintomas anti-positivos, falta de olanzapina deste mecanismo, portanto, do que os sintomas anti-positivos da clozapina do efeito é pobre, o recetor anti-D2 da olanzapina é mais forte do que a clozapina, então a quantidade terapêutica é menor do que a clozapina (10-20mg / d: 300-400mg / d). Reacções adversas: O recetor anti-D2 da clozapina é mais fraco do que o da olanzapina, pelo que a reação extrapiramidal e a hiperprolactinemia são mais ligeiras do que as da olanzapina; o efeito anticolinérgico da clozapina é mais forte do que o da olanzapina, pelo que a taxa de obstipação é mais elevada do que a da olanzapina; a clozapina agoniza o recetor M4, o que provoca salivação e incontinência, e a olanzapina não tem estes efeitos; o recetor anti-alfa1 da clozapina tem um efeito total mais forte do que o da olanzapina, pelo que o efeito da hipotensão vertical é mais grave do que o da olanzapina. O desempenho de bloqueio do canal K+ da clozapina é mais forte do que o da olanzapina, pelo que o prolongamento do efeito do intervalo QTc é forte, a taxa de arritmia é elevada; A mielotoxicidade da clozapina é mais forte do que a da olanzapina, pelo que provoca uma elevada taxa de deficiências de granulócitos; A semi-vida da clozapina é apenas metade da da olanzapina (16 horas:30 horas); Devido ao baixo preço da clozapina e ao risco elevado, a fluvoxamina bloqueia a enzima 1A2 e aumenta a concentração sanguínea de clozapina em 1 vez, em média, e até 5 a 10 vezes, o risco de combinação é elevado. 10 vezes, a combinação de risco, deve ser evitada, olanzapina cara e baixo risco, fluvoxamina bloqueia a enzima 1A2, aumenta a concentração sanguínea de olanzapina 1/3, a combinação de risco é pequena, poupa dinheiro, deve ser defendida. Em segundo lugar, a risperidona do que a paliperidona (a) semelhanças 1, eficácia: a paliperidona é o metabolito ativo da risperidona 9-hidroxi risperidona, e a risperidona é um potente bloqueio do recetor D2, o tratamento de sintomas positivos, e o bloqueio da risperidona do recetor 5-HT2A, o tratamento da esquizofrenia, os sintomas negativos, sintomas cognitivos e sintomas depressivos. 2, reacções adversas: a risperidona e a paliperidona bloqueiam potentemente os receptores D2, pelo que as reacções extrapiramidais e a hiperprolactinemia são proeminentes. (B) diferenças 1, eficácia: o efeito bloqueador do recetor D2 da paliperidona é mais forte do que o da risperidona, pelo que o efeito anti-sintomas positivos é melhor do que o da risperidona; o efeito bloqueador do recetor 5-HT2A da paliperidona é mais fraco do que o da risperidona, pelo que o efeito anti-sintomas negativos é pior do que o da risperidona. 2, reacções adversas: o efeito bloqueador do recetor α1 da risperidona é forte, suscetível de hipotensão vertical, precisa de ser incrementado gradualmente a partir de 1mg/d; o efeito bloqueador do recetor α1 da paliperidona é inferior a 1/3 da risperidona, o risco de hipotensão vertical é menor, pelo que o incremento gradual é de 6mg/d. A paliperidona é responsável por 40% do metabolismo hepático das enzimas 2D6 e 3A4, e a risperidona por 100% do metabolismo hepático das enzimas 2D6 e 3A4, pelo que a paliperidona causa danos hepáticos mais graves do que a risperidona para a luz, e a sua concentração sanguínea é menos afetada por outros fármacos do que a risperidona (por exemplo, a inibição da enzima 2D6 e 3A4 pela paroxetina). Terceiro, Sulpirida do que amisulprida (a) semelhanças 1, eficácia: amisulprida e sulpirida são benzamidas, são bloqueadores selectivos dos receptores D2 e D3, o intervalo terapêutico é de 50 ~ 1200mg / d. A dose baixa (50 ~ 300mg / d) é o bloqueio seletivo do recetor D2 de alta afinidade na membrana pré-sináptica, causando a libertação da desinibição DA, agonista do córtex pré-frontal do recetor D1 da membrana pós-sináptica, melhora o efeito do córtex pré-frontal, o recetor D1 na membrana pré-sináptica do córtex pré-frontal. Os receptores D1 na membrana pós-sináptica do córtex pré-frontal, melhorando os sintomas negativos, o défice cognitivo e os sintomas depressivos. Doses mais elevadas (400 mg/d ou mais) bloqueiam os receptores D2 de baixa afinidade na membrana pós-sináptica e tratam os sintomas positivos. Nenhum bloqueia os receptores 5-HT2A, mas ambos exercem efeitos antipsicóticos atípicos. 2, reacções adversas: a amisulprida e a sulpirida têm pouca capacidade de penetrar na barreira hemato-encefálica e as suas concentrações sanguíneas são elevadas fora da barreira hemato-encefálica (como na hipófise) e baixas no interior (como no estriado), pelo que a hiperprolactinemia é grave e as reacções extrapiramidais são ligeiras, exigindo uma dosagem elevada para serem antipsicóticas. A amisulprida e a sulpirida, em doses baixas, aumentam a energia e o estado de alerta da DA, pelo que devem ser tomadas de manhã e a meio do dia, e não a meio do dia e à noite, para não causar insónias e frequência urinária neurogénica ao deitar. (ii) Diferenças A potência da amisulprida no bloqueio dos receptores D2/D3 é 5 a 10 vezes superior à da sulpirida, o que é teoricamente mais eficaz no tratamento dos sintomas positivos; a amisulprida bloqueia potentemente os receptores 5-HT7A e é antidepressiva, ao passo que a sulpirida não bloqueia os receptores 5-HT7A, pelo que o efeito antidepressivo da amisulprida é melhor do que o da sulpirida; a relação quantidade-desempenho da amisulprida é clara e a da sulpirida é ambígua. Em quarto lugar, aripiprazol do que Cariprazina (a) semelhanças O aripiprazol agonista parcial dos receptores D2, melhora os sintomas negativos, reduz as reacções extrapiramidais graves ou os sintomas negativos secundários; agonista parcial dos receptores D3, melhora os sintomas cognitivos; o aripiprazol agonista parcial do recetor 5-HT1A e antagonista do recetor 5-HT2A, aumenta a energia DA, melhora os sintomas negativos e os sintomas depressivos. A cariprazina (Cariprazine) é semelhante ao aripiprazol, agonizando parcialmente os receptores D2/D3, agonizando moderadamente os receptores 5-HT1A e antagonizando ligeiramente os receptores 5-HT2A, exercendo efeitos semelhantes aos do aripiprazol. (ii) Diferenças O aripiprazol não tem efeito anti-recetor H1 e, por conseguinte, não tem efeitos de polifagia, hipersónia ou aumento de peso, ao passo que a cariprazina tem um efeito anti-recetor H1 baixo a moderado, pelo que os seus efeitos de polifagia, hipersónia e aumento de peso devem ser mais pesados do que os do aripiprazol. A semi-vida de eliminação do aripiprazol é de 3 dias, a semi-vida de eliminação da cariprazina é de 48 a 144 horas (2 a 6 dias, registada como 4 dias), e a semi-vida de eliminação dos seus principais metabolitos activos, a desmetilcariprazina e a 2-desmetilcariprazina, é de 2 a 3 semanas. Após tratamento repetido, a concentração sanguínea de 2-desmetilcariprazina é 3 a 6 vezes superior à da cariprazina, pelo que a duração da ação da cariprazina é muito mais longa do que a do aripiprazol. Os efeitos adversos da interrupção súbita do medicamento diminuem mais lentamente, a reação de abstinência é mais ligeira. Aripiprazol do quetiapina (a) semelhante 1, eficácia: o aripiprazol na afinidade do recetor D2 é muito forte, ainda mais forte do que o haloperidol, mas é apenas um bloqueador parcial do recetor D2, pelo que o efeito dos sintomas anti-positivos é fraco, quetiapina, embora seja um bloqueador completo do recetor D2, mas é baixa afinidade para os receptores D2, fácil de cair do recetor D2, quetiapina e efeito do recetor anti-α1, mas também é fraco, pelo que o efeito dos sintomas anti-positivos também é fraco. O efeito dos sintomas positivos também é ruim, essas duas drogas se tornaram as duas drogas com o pior efeito dos sintomas anti-positivos entre os antipsicóticos atípicos existentes na China. 2, reacções adversas: o aripiprazol é também um agonista parcial do recetor D2, pelo que reduz ligeiramente a concentração sanguínea de prolactina, o efeito do recetor D2 do bloco de quetiapina e clozapina é muito fraco, quase nenhum efeito de elevar a concentração sanguínea de prolactina, estes três fármacos tornaram-se os antipsicóticos mais atípicos nos antipsicóticos atípicos existentes no país sem hiperprolactinemia nos três fármacos. (ii) Diferenças 1, sintomas anti-negativos e comprometimento cognitivo: o aripiprazol bloqueia os receptores 5-HT2A, ativa os receptores 5-HT1A e aumenta a libertação de DA, o aripiprazol agoniza parcialmente os receptores D2 e D3 e é anti-negativo e comprometimento cognitivo em 4 aspectos, a quetiapina bloqueia os receptores 5-HT2A para aumentar a libertação de DA e bloqueia os receptores α2 para causar a libertação de norepinefrina (NE), bloqueia ligeiramente a reciclagem de NE enquanto aumenta a condução da NE, e sintomas anti-negativos e défice cognitivo de 3 formas. O aripiprazol não tem efeitos anti-α1 e anti-H1, portanto, não compensará seus sintomas anti-negativos e comprometimento cognitivo, enquanto a quetiapina tem efeitos anti-α1 e anti-H1, que compensarão seus sintomas anti-negativos e comprometimento cognitivo, portanto, os sintomas anti-negativos e os efeitos do comprometimento cognitivo do aripiprazol são mais fortes do que a quetiapina. 2 . Antidepressivo: o aripiprazol bloqueia o recetor 5-HT2A e ativa o recetor 5-HT1A, depressão anti-bloqueio, mas o aripiprazol não tem recetor anti-α1 e efeito recetor anti-H1, não é sedativo, não é aplicável à depressão por ansiedade e apenas aplicável ao bloqueio da depressão. Pelo contrário, a quetiapina é um antidepressivo que bloqueia o recetor 5-HT2A, bloqueia o recetor α2 e bloqueia ligeiramente a reciclagem de NE. No entanto, a quetiapina tem efeitos anti-α1 e anti-H1 e é sedativa, pelo que é adequada para a depressão por ansiedade, mas não para a depressão bloqueada. 3, bloqueando o recetor D2: aripiprazol bloqueando parcialmente o recetor D2, inicialmente pensou que nenhuma reação extrapiramidal, e mais tarde a prática provou que aripiprazol causa sedação não pode ser sobre a mesma frequência que o haloperidol, mas causada por crise ocular acinética rara, causada pela doença de Parkinson é rara, então a quantidade inicial de aripiprazol de 5mg / cedo será combinada com benzeno tetrazólio 2 mg / cedo, de modo a não causar sedação não pode ser. Pelo contrário, a quetiapina e a clozapina basicamente não apresentam reacções extrapiramidais, se aparecer, é uma exceção, pelo que a quetiapina que é utilizada a 800mg/d, não necessita de utilização profilática de Benzhexol. 4, três anti-efeitos: (1) recetor anti-α1: o bloqueio do recetor α1 da quetiapina é muito fraco, geralmente não se preocupe em causar hipotensão vertical, a menos que o paciente seja suscetível, e o aripiprazol não bloqueie o efeito do recetor α1, não se preocupe com o efeito hipotensor. (2) receptores anticolinérgicos: o efeito anticolinérgico da quetiapina não é forte, mas para aqueles que têm contra-indicações para drogas anticolinérgicas (como glaucoma de ângulo fechado, obstrução intestinal paralítica ou retenção urinária) ou para evitar o uso de aripiprazol, e o aripiprazol não tem energia anticolinérgica, o rosto das contra-indicações anticolinérgicas para a escolha do aripiprazol do que a quetiapina parece ser mais apropriado, mas então o problema é que o aripiprazol fácil de causar sentado ainda não pode ser, e precisa ser coadministrado com benedryl, e Benedryl e é um agente anti-colina, novamente ofender Benzhexol é um anticolinérgico, violando novamente a contraindicação. (3) anti-recetor H1: o aripiprazol não bloqueia o recetor H1, pelo que não há mais comida, sono, efeito de aumento de peso, enquanto a quetiapina bloqueia o recetor H1, há mais comida, sono, efeito de aumento de peso, para doentes que têm medo de gordura, a escolha do aripiprazol é mais adequada, o aripiprazol aumenta a energia DA, melhora o estado de alerta, tende a causar insónia, é aconselhável tomar de manhã e a meio do dia, a quetiapina bloqueia os receptores H1, reduz o estado de alerta, tende a sonolência, pelo que é aconselhável tomar a meio e à noite. A quetiapina bloqueia os receptores H1, diminui o estado de alerta e tende a provocar sonolência. Posologia e duração da ação: O aripiprazol tem elevada afinidade pelo recetor D2, pelo que a dose é baixa (15-30 mg/d), a quetiapina tem baixa afinidade pelo recetor D2, pelo que a dose é elevada (400-800 mg/d). A semi-vida do aripiprazol é de 3 dias, pelo que, após a interrupção do medicamento, é necessário aguardar 1 semana antes de interromper o benzhexol (semi-vida de 12 horas), a fim de evitar que o aripiprazol residual seja novamente causado pela incapacidade de ficar quieto, e a semi-vida da quetiapina é de apenas 7 horas, pelo que o efeito sedativo raramente é superior a 24 horas após a interrupção do medicamento. Em sexto lugar, o aripiprazol e a ziprasidona (a) são semelhantes 1, eficácia: o tratamento dos sintomas positivos com aripiprazol e ziprasidona é fraco, o aripiprazol é fraco devido à parte do recetor D2 do agente bloqueador, a ziprasidona é fraca devido ao bloqueio moderado da reciclagem do NE, o reforço do NE pode ser agonizado no mesencéfalo – via DA límbica, o reforço do DA do sistema límbico pode ser parcialmente compensado pelo efeito do bloqueio do recetor D2 e é fraco. Em comparação, a ziprasidona tem um efeito anti-sintomas positivos ligeiramente mais forte do que o aripiprazol. 2, reacções adversas: o aripiprazol e a ziprasidona causam sedação, não podendo o efeito ser muito forte, sendo que o aripiprazol se deve à elevada afinidade pelos receptores D2, enquanto a ziprasidona se deve ao bloqueio total dos receptores D2. Dado que tanto o aripiprazol como a ziprasidona bloqueiam os receptores H1, os efeitos são fracos, não há efeitos bulímicos nem de aumento de peso, e os efeitos do aripiprazol e da ziprasidona nas lesões hepáticas são tão reduzidos que não parecem ser comunicados. (ii) Diferenças 1, causar alerta, alguns pacientes causam sonolência, por isso aripiprazol deve ser tomado cedo, no meio do serviço, ziprasidona deve ser tomada de manhã, no meio do serviço, como sonolência, antes de mudar para o meio do serviço, a noite. 2, anti-recetor D2: o aripiprazol não viu relatório de discinesia retardada (TD), porque é um bloqueador parcial do recetor D2, enquanto a ziprasidona foi relatada em vários casos de TD, porque é um bloqueador completo do recetor D2. O aripiprazol é também um agonista parcial do recetor D2 e diminui ligeiramente a prolactina, e a ziprasidona é um bloqueador completo do recetor D2 e eleva a prolactina. 3, anti-α1 e anticolinérgico: Embora o recetor anti-α1 e os efeitos anticolinérgicos do aripiprazol e da ziprasidona sejam menos preocupantes, o aripiprazol está ausente, enquanto a ziprasidona é apenas mais fraca, portanto, face a face com contra-indicações ao anticolinérgico (retenção urinária, obstrução intestinal paralítica, glaucoma de ângulo fechado) e hipotensão, o aripiprazol é mais vantajoso que a ziprasidona. 4, Intervalo QTc: a ziprasidona bloqueia o efluxo de K+ dos cardiomiócitos, provocando o prolongamento do intervalo QTc, enquanto o aripiprazol não apresenta tais preocupações. A clozapina também causa o prolongamento do intervalo QTc, quando a clozapina tem de ser combinada com outros antipsicóticos, a combinação com a ziprasidona reforçará mutuamente o prolongamento do intervalo QTc, a combinação com o aripiprazol não é preocupante a este respeito, pelo que a clozapina é normalmente utilizada em combinação com o aripiprazol, mas não com a ziprasidona. 5, farmacocinética: a meia-vida do aripiprazol é de 3 dias, enquanto a meia-vida da ziprasidona é de apenas 6 horas, pelo que, quando o aripiprazol é descontinuado, o Benzhexol tem de esperar mais uma semana antes de ser descontinuado, enquanto a ziprasidona é descontinuada, o Benzhexol pode ser sincronizado com a descontinuação. O aripiprazol é metabolizado pelas enzimas 2D6 e 3A4, e a sua concentração sanguínea é muito afetada pela paroxetina, enquanto a ziprasidona é metabolizada apenas 1/3 pelas enzimas 3A4, e a sua concentração sanguínea é menos afetada pela paroxetina. Sete, perospirona do que risperidona (a) semelhanças 1, mecanismo: a perospirona e a risperidona são bloqueadores potentes do recetor D2 da dopamina e do recetor 5-HT2A. Ambos tratam os sintomas positivos, negativos, cognitivos e depressivos da esquizofrenia. 2, reacções adversas: a perospirona e a risperidona bloqueiam os receptores D2, ambas reacções extrapiramidais; ambas bloqueiam os receptores 5-HT2A, ambas glicemia parcialmente elevada; ambas não têm efeito anticolinérgico, podem ser utilizadas contra-indicações para anticolinérgicos (glaucoma de ângulo fechado, obstrução intestinal paralítica, retenção urinária). 3, tempo de pico: o tempo de pico da perospirona e da risperidona é de 1 hora, são metabolizados em metabolitos activos hidroxilados. (B) diferenças 1, sintomas positivos: o desempenho do recetor D2 bloqueador da piperopilona é mais forte do que o da risperidona, mas a estabilidade do bloqueio é mais fraca do que a da risperidona, pelo que os sintomas anti-positivos da piperopilona não são tão eficazes como os da risperidona. A potência da perospirona é inferior à da risperidona, pelo que a dose terapêutica é superior à da risperidona (16-48mg/d: 2-6mg/d). 2, sintomas negativos, cognitivos e depressivos: a perospirona agoniza parcialmente os receptores 5-HT1A, aumenta a libertação de dopamina, além de sintomas anti-negativos, cognitivos e depressivos, enquanto a risperidona não tem este efeito, pelo que os sintomas anti-negativos, cognitivos e depressivos do efeito da perospirona são mais fortes do que os da risperidona. 3, resposta extrapiramidal: a ligação do recetor D2 à paropirona é transitória, enquanto a ligação do recetor D2 à risperidona é persistente; a perospirona agoniza parcialmente o recetor 5-HT1A, provocando a libertação desinibitória de dopamina, enquanto a risperidona não tem este efeito. Por conseguinte, a tendência para a reação extrapiramidal da piperopilona é mais ligeira do que a da risperidona. 4, aumento de peso: embora a perospirona tenha bloqueado fortemente os receptores H1, mas parte do recetor agonista 5-HT1A, causando a libertação desinibitória de dopamina, compensou o efeito de aumento de peso, pelo que não se verificou o efeito de aumento de peso. A risperidona bloqueou moderadamente o efeito do recetor H1, com um efeito significativo de aumento de peso. 5, farmacocinética: a meia-vida da perospirona é de apenas 2 horas, sendo adequado tomar o medicamento três vezes por dia; enquanto a meia-vida da risperidona é de 12 horas, só é necessário tomar o medicamento duas vezes por dia. A perospirona é metabolizada principalmente pela enzima 3A4 e a risperidona é metabolizada principalmente pela enzima 2D6. O metabolito ativo da perospirona, a hidroxi-perospirona, é principalmente anti-recetor 5-HT2A e é utilizado para combater os sintomas negativos, cognitivos e depressivos, enquanto o sub-metabolito ativo da risperidona, a 9-hidroxi-risperidona, é principalmente anti-recetor D2 e é utilizado para combater os sintomas positivos.