Etiologia da gliose cortical

Alterações patológicas como gliose cortical, enfarte e calcificação, vacuolação subcortical e aumento anormal das grandes veias cerebrais e da sua ligação a muitas artérias finas. A lesão cerebral ocorre principalmente por roubo de sangue arterial, isquémia cerebral secundária a insuficiência cardíaca, enfarte hemorrágico, compressão da lesão e traumatismo cirúrgico. A veia cerebral magna tem origem no sistema de retorno venoso que drena as estruturas intermédias do plexo coroide e, inicialmente, não comunica com a veia cerebral interna profunda. Durante a sexta a décima primeira semana de desenvolvimento embrionário, se por algum motivo o embrião se desenvolver de forma anómala e a parte anterior da veia cerebral não degenerar e ocluir corretamente, pode formar-se uma fístula arteriovenosa. Esta alteração embriológica explica o trânsito arteriovenoso da veia cerebral principal primária, que se abre diretamente na parede do saco venoso e se situa, na sua maioria, anterior e inferiormente à parede do saco. As artérias que irrigam o aneurisma venoso podem ser derivadas dos vasos do plexo coroide paramediano, das artérias do plexo coroide posterior, da artéria cerebral média, de ramos da artéria cerebelar superior e dos vasos meníngeos; os ramos penetrantes talâmicos também podem estar envolvidos no fornecimento de sangue devido à ação de sifão. As principais alterações patológicas da gliose cortical são o curto-circuito entre as artérias cerebrais e as grandes veias cerebrais, com uma grande quantidade de sangue arterial a entrar diretamente nas grandes veias cerebrais, tornando-as extremamente dilatadas, de forma redonda ou oval, com paredes acinzentadas, espessadas e duras; por vezes, ocorre alguma trombose, que frequentemente ultrapassa os 3 cm de diâmetro. O tecido cerebral no interior da lesão está degenerado, atrofiado ou amolecido. A artéria que alimenta a grande veia cerebral está diretamente ligada à artéria cerebral posterior em 87% dos casos. 50% dos casos são alimentados apenas pela artéria cerebral posterior, na sua maioria unilateralmente, e mais frequentemente do lado direito, ou bilateralmente. Outros podem ser supridos pela artéria cerebral anterior, pela artéria cerebral média e pela artéria cerebelar superior. Na maioria dos casos, este é o caso, mas em alguns casos as veias de drenagem da malformação arteriovenosa cerebral são direcionadas para as grandes veias cerebrais, resultando em uma dilatação significativa das grandes veias cerebrais, que geralmente é uma grande malformação arteriovenosa e uma grande fístula arteriovenosa dentro da lesão. Em conclusão, os grandes aneurismas venosos cerebrais resultam de uma série de alterações hemodinâmicas induzidas por um fluxo sanguíneo arterial prolongado a alta pressão, levando à arterialização da parede da veia.