O estado epilepticus (SE) é uma emergência neurológica comum com uma elevada taxa de mortalidade e incapacidade. A taxa de mortalidade foi relatada como sendo de 3-33% na literatura estrangeira. A taxa de mortalidade de SE no sudoeste da China é de 15,8%. O tratamento farmacológico precoce e padronizado e o apoio sistemático e abrangente à vida podem prevenir danos cerebrais irreversíveis e o comprometimento das funções vitais dos órgãos devido a convulsões prolongadas, e tornar-se a chave para alterar o mau prognóstico da SE.
I. Definição
Status epilepsia (SE): Em 1981, o Comité de Classificação e Terminologia da Liga Internacional Contra a Epilepsia (ILAE) definiu SE como um ataque convulsivo com duração suficiente, ou ataques convulsivos repetidos sem recuperação da consciência entre ataques. 2001, o Comité de Classificação e Terminologia da ILAE reviu a definição de SE como um ataque convulsivo com duração superior à duração das convulsões na maioria dos pacientes, ou convulsões recorrentes em que o funcionamento do sistema nervoso central não regressa à linha de base normal no período interictal.
medida que os ensaios clínicos e a investigação básica prosseguiam, o limite da duração das convulsões de SE foi gradualmente encurtado desde os primeiros 30 min até à definição operacional proposta por Lowenstein et al. adequada para aplicação clínica, ou seja, cada convulsão com duração superior a 5 min, ou mais de 2 convulsões em que a consciência não é totalmente recuperada no período intericcional.
Estado convulsivo epilepticus (CSE): o mais agudo e grave de todos os tipos de convulsões epilépticas persistentes, o CSE manifesta-se como tonicidade sustentada de membros, clonus ou tonico-clonicidade com consciência diminuída (incluindo confusão, sonolência, letargia, coma).
Subtlestatus epilepticus (SSE): um tipo de epilepticus de estatuto não evulsivo (nonvulsivestatus epilepticus (NCSE)), que ocorre frequentemente nas fases tardias das crises de CSE e que se manifesta em vários graus de consciência debilitada com (ou sem) músculos microfaciais, músculos oculomotores, e O EEG mostra uma actividade de descarga epiléptica persistente.
Epilepsia com estatuto refratário (RSE): Quando doses adequadas de drogas anti-SE de primeira linha, tais como benzodiazepinas seguidas por outra droga anti-epiléptica (DEA), não terminam as crises convulsivas e as descargas epilépticas de EEG, a isto chama-se RSE.
Super-refractorystatus epilepticus (super-RSE): apresentado por Shorvon no 3º London I Innsbruck SE Symposium em 2011: quando a medicação anestésica para SE excede 24h (incluindo manutenção anestésica ou procedimentos de redução de dose) e crises convulsivas clínicas ou EEG Quando as descargas epilépticas permanecem não resolvidas ou são recorrentes, é definido como super-RSE.
Recomendações
1. a definição operacional de SE de Lowenstein é recomendada para o início precoce do tratamento inicial dos DEA (recomendação de nível A).
2. a definição de CSE é recomendada para realçar a importância de um acompanhamento rápido do tratamento (recomendação de nível A).
3. a definição de SSE é recomendada para melhorar a observação clínica e a monitorização do EEG e para orientar a terapia medicamentosa subsequente (recomendação de nível A).
4. recomendar uma definição de RSE para melhorar o tratamento farmacológico e o suporte de vida (recomendação de nível A).
5. recomendar a definição de super-RSE para explorar tratamentos eficazes (recomendação Grau A).
II. cessação da CSE
O objectivo do tratamento de CSE é a rápida cessação das convulsões clínicas e das descargas epilépticas de EEG. um estudo multicêntrico randomizado controlado (RCT) de 1998 nos EUA, incluindo 384 pacientes com CSE, mostrou que lorazepam (0,1mg/kg IV), ou diazepam (0,15mg/kg IV) seguido de fenitoína de sódio (18mg/kg IV), ou fenobarbital (15 mg/kg IV), ou fenitoína de sódio (18 mg/kg IV), com taxas de controlo de 64,9%, 55,8%, 58,2% e 43,6% para os quatro regimes medicamentosos iniciais acima referidos, respectivamente, com taxas de controlo semelhantes para lorazepam, injecção de diazepam seguida de fenitoína de sódio, e fenobarbital (p=0,12) (evidência de nível 2).
Um estudo multicêntrico de 2001 da TCR dos EUA incluindo 205 pacientes com CSE mostrou taxas de controlo de 59,1% para lorazepam (2mg IV) e 42,6% para diazepam (5mg IV) (evidência de nível 2).Um estudo de TCR indiano de 2006 incluindo 68 pacientes com CSE mostrou que o ácido valpróico (30mg/kg IV) e fenitoína de sódio (18 mg/kg i.v.) tinha taxas de controlo de 66% e 42% respectivamente (p=0,046) (prova de nível 2).
Um estudo indiano de 2011 do RCT que inscreveu 79 pacientes com CSE mostrou taxas de controlo de 76,3% e 75,6% (P=1,00) para levetiracetam (20 mg/kg IV) e lorazepam (O,1 mg/kg IV), respectivamente (evidência de nível 2). Um estudo pré-hospitalar multicêntrico não-inferioritário dos EUA de 2012 que inscreveu 893 pacientes com CSE O estudo RCT mostrou taxas de controlo de 73,4% e 63,4% para o midazolam (10mg intramuscular) e lorazepam (4mg intravenoso), respectivamente (P<0,01), sugerindo uma eficácia semelhante (prova de nível 2).
estão disponíveis DEA alternativos após falha do tratamento inicial com benzodiazepinas. um estudo indiano do RCT 2007 que incluiu 100 pacientes que não conseguiram controlar a CSE com 2 doses intravenosas de diazepam (0,2 mg/kg) mostrou taxas de controlo de 88% e 84% para ácido valpróico (20 mg/kg) e fenitoína de sódio (20 mg/kg) por via intravenosa, respectivamente (p>0,05) (Prova de nível 2).
Um RCT na China em 2011 que incluiu 66 pacientes que não conseguiram controlar CSE com diazepam (0,2 mg/kg) 2 vezes por via intravenosa mostrou que as taxas de controlo do ácido valpróico (30 mg/kg) por via intravenosa seguidas de bombagem intravenosa (1-2 mg. kg-1. h-1) manutenção e diazepam (0,2 mg/kg) por via intravenosa seguida de bombagem intravenosa (4 mg/h) manutenção foram foram 50% e 56% (p=0,652) (prova de nível 2).
As directrizes europeias de 2010 recomendam o lorazepam, ou diazepam seguido de fenitoína de sódio como tratamento inicial. 2012 As directrizes dos EUA recomendam o lorazepam, ou diazepam, ou midazolam, ou levetiracetam, ou fenobarbital, ou ácido valpróico como tratamento inicial.
Recomendações
1. Lorazepam 0,1mg/kg (1-2mg/min) por via intravenosa é preferível para o tratamento inicial. Se o lorazepam não estiver disponível, é preferível o diazepam 10mg (2-5mg/min) seguido de fenitoína de sódio 18mg/kg (<50mg/min) por via intravenosa. Se a fenitoína de sódio não estiver disponível, ou diazepam 10mg (2-5mg/min) IV seguido de 4mg/h de bomba IV, ou ácido valpróico 15-45mg/kg (<6mg. kg-1. min-1. min-1) IV push seguido de 1-2mg. kg-1. h-1 bomba IV, ou fenobarbital 15-20mg/kg (50-100mg/min) intravenoso, ou levetiracetam 1000-3000mg intravenoso, ou midazolam 10mg intramuscular (quando o acesso intravenoso não pode ser estabelecido; recomendação Grau B).
2. se o medicamento preferido falhar, outros DEA podem ser seguidos (recomendação de nível D).
Imediatamente após a cessação da CSE, fornecer tratamento transitório com drogas intramusculares ou orais do mesmo tipo ou similares, por exemplo fenobarbital, ácido valpróico, levetiracetam, clonazepam, etc.; notar que a substituição de drogas orais deve atingir níveis sanguíneos estáveis (5-7 meias-vidas), período durante o qual o medicamento intravenoso deve ser continuado pelo menos durante 24 h. A dose deve ser afilada de acordo com os resultados da monitorização do nível sanguíneo do medicamento de substituição (recomendação da classe A).
4. a monitorização do EEG também é recomendada durante o tratamento CSE para orientar a terapia com medicamentos (recomendação de classe A).
III. Descontinuação da RSE
Uma vez falhado o tratamento inicial, 31-43% dos doentes entrarão na RSE, sendo 50% destes doentes susceptíveis de se tornarem super-RSE, altura em que, para além da infusão imediata de anestesia intravenosa, devem ser fornecidos o suporte de vida e a protecção dos órgãos necessários para evitar danos irreversíveis no cérebro e danos nos órgãos vitais devido a convulsões prolongadas.
Uma avaliação sistemática (estudo de coorte retrospectivo ou relatório de caso) de 193 pacientes com EET nos EUA em 2002 mostrou que a taxa de recorrência de convulsões (8%) foi menor com pentobarbital (dose de carga 13 mg/kg IV, dose de manutenção 0,25-5,28 mg.kg-1,h-1) administrada durante 1-6 h do que com midazolam (dose de carga 0,2 mg/kg IV, dose de manutenção 0,04-0,40 mg. kg-1. h-1) e propofol (dose de carga 1 mg/kg) IV, dose de manutenção 0,94-12,32 mg. kg-1. h-1 (23%; P<0,01);
A taxa de recorrência de convulsões após 6 h de administração de pentobarbital (12%) foi inferior à do midazolam e propofol (42%; p<0,01); a taxa de mudança de medicação (para outro DEA após falha de tratamento com o anestésico preferido) foi inferior para o pentobarbital (3%) do que para o midazolam e propofol (21%; p<0,01); a taxa de recorrência de convulsões com um padrão de supressão no EEG após 6 h de injecção anestésica (4%) foi inferior à das convulsões clínicas apenas taxa de recorrência de apreensão controlada (53%; P<0,01) (prova de nível 2).
Um estudo suíço de 2011 da RCT que incluiu 24 pacientes com RSE mostrou que propofol (dose de carga de 2 mg/kg IV e manutenção contínua da bomba IV) e barbitúricos (pentobarbital 5 mg/kg ou thiopental 2 mg/kg IV e manutenção contínua da bomba IV) fármacos com um padrão de supressão de rebentamento EEG (supressão de 5-l5s) e com duração de 36-48 h As taxas de controlo foram de 44% e 22%, respectivamente (p=0,40), sem diferença estatisticamente significativa na eficácia entre os dois medicamentos (prova de nível 2).
Um EEG num padrão de supressão de rebentamento ou padrão isotónico é frequentemente utilizado como alvo para a profundidade da anestesia, tornando a monitorização contínua do EEG particularmente importante (prova de nível 4). Não há estudos sobre a escolha de medicamentos de transição após a cessação da RSE.
Recomendações
1. midazolam (0,2 mg/kg IV, seguido de bombagem IV contínua de 0,05-0,40 mg. kg-1. h-1) ou propofol (2-3 mg/kg IV, com a possibilidade de 1-2 mg/kg adicionais até ao controlo da apreensão, seguido de bombagem IV contínua de 4-10 mg. kg-1h-1; recomendação de nível B) é recomendado.
2. embora o pentobarbital tenha provas de eficácia, não é rotineiramente recomendado tendo em conta as reacções adversas aos medicamentos (recomendação de Grau A).
3. o objectivo recomendado para a monitorização do EEG é a cessação das descargas de epileptiformes no EEG, que são mantidas durante 24-48h (recomendação de Grau A).
Imediatamente após a cessação da RSE, devem ser administrados DEA orais tais como levetiracetam, carbamazepina (ou oxcarbazepina), ácido valpróico e outros medicamentos individuais ou combinados. A substituição de drogas orais deve atingir níveis sanguíneos estáveis (5-7 meias-vidas) e ser administrada por via intravenosa durante pelo menos 24-48 horas antes que a infusão intravenosa de drogas anestésicas possa ser gradualmente reduzida de acordo com os níveis sanguíneos das drogas de substituição (recomendação classe A).
IV. cessação da super-RSE
O Super-RSE está a ser activamente explorado e investigado porque os medicamentos anestésicos habituais não podem acabar com as convulsões.
Anestésicos cetamínicos: a cetamina foi relatada na literatura para ser eficaz em 12 e falhou em 8 de 20 pacientes com super-RSE (prova de nível 4). A maior vantagem da cetamina é que há poucos efeitos adversos da depressão cardiovascular, mas pode haver neurotoxicidade (nível 4 de evidência). Pode ser experimentado quando o tratamento com medicamentos anestésicos comummente utilizados é ineficaz ou quando não se podem evitar efeitos adversos cardiovasculares graves.
Anestésicos inalatórios: o isoflurano ou halotano éter foi relatado na literatura para ser eficaz em 27 de 30 pacientes com super-RSE e ter falhado em 3 (evidência de nível 4). A maior vantagem do isoflurano e do halotano do éter é que são fáceis de controlar. Podem ser experimentados quando o tratamento com medicamentos anestésicos comummente utilizados não é eficaz, desde que sejam pesados os riscos do tratamento, especialmente os efeitos adversos graves como a neurotoxicidade (prova de nível 4).
Imunomoduladores: corticosteróides (metilprednisolona intravenosa 19 para 3-5 d) foram relatados na literatura como eficazes em 31 de 37 doentes com super-RSE e falharam em 6 (nível 4 evidência), mas a sua dose óptima, duração e eficácia não são claras; a imunoglobulina intravenosa (0,4 mg. kg-1. d-1 para 3-5 d) foi eficaz em 43 doentes com super- Dos 43 pacientes com super-RSE tratados com imunoglobulina intravenosa (0,4 mg. kg-1. d-1 de dois em dois dias para 3-5 d), 10 foram eficazes e 33 falharam (prova de nível 4); dos 14 pacientes com super-RSE tratados com troca de plasma (1,0-1,5 vezes o volume de plasma, uma vez de dois em dois dias para 5-6 vezes consecutivas), 12 foram eficazes e 2 falharam (prova de nível 4). Se os mecanismos imuno-mediados forem considerados como estando envolvidos em super-RSE, a terapia imunomoduladora pode ser tentada.
Hipotermia: Foi relatado um total de 10 casos de hipotermia em adultos para super-RSE, todos eles eficazes. A razão para o tratamento da hipotermia é a neuroprotecção e redução do edema cerebral. A hipotermia (31-35°C) requer narcóticos e é a combinação de hipotermia (com duração de 20-61h) e narcóticos que resulta num controlo eficaz das convulsões clínicas e das descargas epilépticas de EEG. Tanto a hipotermia como as drogas anestésicas implicam riscos de efeitos adversos tais como arritmias cardíacas, infecções pulmonares, trombose, paralisia intestinal, desequilíbrios ácido-base e electrólitos, mas estes riscos são controláveis em hipotermia ligeira (32-35°C) (evidência de nível 4).
Cirurgia: foram notificados 36 casos de cirurgia, dos quais 33 foram eficazes (prova de nível 4). O tratamento cirúrgico não é recomendado prematuramente e pode ser considerado quando a medicação tiver sido completamente ineficaz durante 2 semanas. Quando múltiplos focos de origem epiléptica estão presentes em doentes com EET, o tratamento cirúrgico deve ser feito com cautela.
Dieta cetogénica: 15 crianças e 4 adultos foram reportados como sendo eficazes numa dieta cetogénica em 2003 e 2010, respectivamente (evidência de nível 4). A abordagem habitual é jejuar durante 24h e depois administrar uma dieta 4:1 cetogénica, evitando a glicose (os níveis sanguíneos de glicose, B-hidroxibutirato de sangue e cetona urinária são monitorizados de perto). Uma dieta cetogénica está contra-indicada em doentes com carboxilase pirúvica e deficiências de beta-oxidação. A dieta citogénica com corticosteróides pode inibir a produção corporal de cetonas e com propofol pode resultar em síndrome de infusão de propofol fatal (prova de nível 4).
Recomendações
1. recomenda-se uma combinação de tratamentos para controlar a super-RSE, tais como anestesia cetamina e anestesia inalatória (com o auxílio de anestesia), hipotermia ligeira, imunomodulação, cirurgia e uma dieta cetogénica, em equilíbrio (recomendação de nível C).
2. os pacientes submetidos a tratamento e cirurgia combinados devem ser acompanhados de perto na unidade de cuidados neuro-intensivos (UCIN) (recomendação de grau A).
V. Apoio à vida e protecção de órgãos vitais
Cuidados NICU: Numerosos estudos clínicos demonstraram que os doentes com CSE, especialmente aqueles que falharam na terapia inicial com benzodiazepina, sofrem frequentemente de uma variedade de complicações graves devido a episódios convulsivos prolongados, tais como hipertermia, hipoxemia, hipercapnia, edema pulmonar, arritmias cardíacas, hipoglicemia, acidose metabólica e rabdomiólise; a aplicação de DEA ou de fármacos anestésicos também pode causar uma variedade de fármacos O uso de DEA ou anestésicos também pode causar uma variedade de reacções adversas a medicamentos, tais como depressão respiratória, depressão circulatória, disfunção hepática e supressão da medula óssea (prova de nível 2).
Por conseguinte, os doentes com CSE devem ser monitorizados quanto a sinais vitais, EEG, funcionamento de órgãos vitais, e suporte de vida e protecção de órgãos. Foram emitidas directrizes para a admissão de doentes com CSE na UCIN ou UCI para monitorização e tratamento intensivo.
Monitorização e protecção da função cerebral: Os pacientes com CSE podem ter convulsões clínicas atípicas (convulsões limitadas e diminuídas) nas fases posteriores das convulsões recorrentes ou podem estar no estado NCSE após o controlo clínico das convulsões, o que pode ainda afectar o prognóstico. Portanto, a monitorização contínua do EEG é necessária para detectar descargas anormais no cérebro. um inquérito de 2010 a clínicos de neurologia nos EUA mostrou que 83% dos 330 médicos utilizavam EEG contínuo pelo menos uma vez por mês e a duração da monitorização contínua do EEG era normalmente de 24h.
A monitorização contínua do EEG é altamente vantajosa na obtenção de provas de descargas epilépticas, orientando o ajustamento das estratégias de tratamento farmacológico e, em particular, determinando se a dose de fármacos anestésicos está a cumprir os objectivos do EEG. um estudo de coorte prospectivo de 2013 na China, incluindo 94 pacientes com CSE, mostrou que após o tratamento inicial para CSE, houve uma recorrência de descargas epilépticas interictal, descargas periódicas ou NCSE quando monitorizadas por EEG contínuo dentro de 6 h tendência (prova de nível 2).
Portanto, todos os doentes com CSE devem ter a monitorização do EEG concluída no menor tempo possível, durante pelo menos 48 h. A monitorização deve ser continuada mesmo que os DEA sejam reduzidos para permitir o ajustamento atempado da medicação e para prever a recorrência das convulsões. Além disso, outras medidas de protecção cerebral tais como a redução do edema cerebral devem ser reforçadas.
Monitorização e protecção respiratória: Vários TCR demonstraram que a depressão respiratória pode ocorrer em doentes CSE durante convulsões clínicas ou tratamento inicial de DEA (5,5%-42,2%) e que a monitorização respiratória deve ser reforçada durante a administração de medicamentos, com intubação traqueal e ventilação mecânica, se necessário (prova de nível 2). mostrou que tanto o diazepam como o fenobarbital podem causar depressão respiratória (5,2% e 13,0%) e requerer intubação traqueal e ventilação mecânica (prova de nível 2).
Os doentes com RSE ou super-RSE correm um risco acrescido de pneumonia hospitalar ou pneumonia associada a ventilação mecânica devido a períodos prolongados de inconsciência e períodos prolongados de intubação traqueal e ventilação mecânica como resultado de convulsões persistentes e do uso de drogas anestésicas contínuas ou DEA, necessitando de maior controlo da pneumonia e protecção da função pulmonar. Isto leva a um risco acrescido de pneumonia hospitalar ou pneumonia associada a ventilação mecânica, o que requer um melhor controlo da pneumonia e protecção funcional.
Monitorização e protecção circulatória: Um RCT multicêntrico americano de 2012 de 893 pacientes mostrou uma incidência de 2,8% de hipotensão após os DEA iniciais em pacientes CSE (evidência de nível 2). 2013 Um estudo de coorte prospectivo de 101 pacientes na China mostrou uma incidência de 7,9%-8,7% de hipotensão após os DEA iniciais em pacientes CSE (evidência de nível 2).
Um estudo suíço de 2011 de 23 RCT mostrou uma incidência de 52,2% de hipotensão em doentes com RSE tratados com anestésicos (evidência de nível 2). Por conseguinte, a tensão arterial deve ser monitorizada com DEA ou agentes anestésicos e, se necessário, devem ser administrados medicamentos para aumentar a tensão arterial.
Monitorização e protecção da função hepática: Um estudo indiano de 2007 de 100 TCR mostrou uma incidência de 4% de anomalias da função hepática (aumento da alanina-aminotransferase) em doentes CSE tratados com ácido valpróico (evidência de nível 2). Estudo indiano de 2012 de 79 TCR mostrou uma incidência de 6,3% de anomalias da função hepática em doentes SE tratados com lorazepam (evidência de nível 2).
Num estudo de coorte prospectivo de 101 pacientes na China em 2013, a incidência de anomalias da função hepática [amónia sanguínea elevada e/ou alanina-aminotransferase] em pacientes CSE tratados com ácido valpróico e fenobarbital foi de 25% e 21,7%, mas não houve nenhum caso de encefalopatia hiperamonémica (prova de nível 2). Isto sugere a necessidade de um maior controlo e protecção da função hepática durante a administração de drogas.
Monitorização e protecção da função gastrointestinal: a disfunção gastrointestinal neurogénica pode ser despoletada por doença primária, estado pós-ictal e DEA (ou anestésicos), e num estudo australiano de 2008 com 36 doentes críticos, a incidência de retenção gástrica foi de 95% em doentes com midazolam combinado com morfina e 56% em doentes com propofol (p<0,01) (evidência de nível 2). Por conseguinte, é importante monitorizar o estado de motilidade gastrointestinal ao aplicar anestésicos, controlar o residual gástrico <100ml e mudar de alimentação por sonda nasogástrica para nasoentérica ou suporte nutricional parenteral, se necessário.
Monitorização e protecção da função da medula óssea: Uma TCR de 2011 chinesa de 66 doentes mostrou que um caso de mielossupressão ocorreu em doentes CSE tratados com ácido valpróico, mas voltou gradualmente ao normal 1 mês após a descontinuação sem tratamento específico (prova de nível 2). 2012 A TCR indiana de 79 doentes mostrou que a incidência de trombocitopenia em doentes CSE tratados com levetiracetam e lorazepam foi l7% e 5% respectivamente (prova de nível 2). É portanto importante monitorizar os níveis de sangue periférico durante a administração e reduzir ou alterar a medicação, se necessário.
Monitorização e manutenção do ambiente interno: Os doentes com CSE apresentam frequentemente perturbações no ambiente interno, tais como acidose respiratória ou metabólica (35%), hiperazotemia, hipercalemia, hiponatraemia, hipoglicémia ou hiperglicémia, que conduzem não só directamente a danos neuronais mas também a outras deficiências funcionais multi-orgânicas. Por conseguinte, é importante monitorizar e manter o equilíbrio ácido-base e electrólito.
Normalmente a acidose metabólica melhora rapidamente com o fim do ataque, pelo que a aplicação prematura da solução de bicarbonato de sódio não é enfatizada. No entanto, em pacientes que sofreram grandes infusões intravenosas de barbitúricos ou anestésicos com propilenoglicol ou metanol como solvente, uma vez que se desenvolve uma acidose com elevado intervalo de ânion, deve ser considerada a possibilidade de toxicidade do propilenoglicol ou metanol e a droga deve ser parada ou alterada.
Monitorização e controlo da temperatura: Os pacientes com CSE são frequentemente acompanhados por hipertermia e resultam em danos neuronais e deterioração do funcionamento do sistema multi-orgânico. Portanto, a monitorização da temperatura do núcleo (bexiga ou rectal) é necessária para orientar a implementação do arrefecimento da superfície ou do arrefecimento intravascular.
Monitorização e orientação da concentração de sangue: Quando disponível, monitorizar as concentrações de sangue de fármacos em doentes que recebem DEA intravenosos. Se as concentrações de sangue estiverem fora do intervalo de referência, devem ser observadas alterações clínicas e laboratoriais e possíveis reacções adversas aos fármacos devem ser monitorizadas e geridas prontamente.
Recomendações
Os pacientes com CSE devem ser monitorizados e tratados de forma mais intensiva durante o tratamento inicial no departamento de emergência; após falha do tratamento inicial, devem ser admitidos na UCIN o mais cedo possível (recomendação de classe A).
2. os doentes com CSE devem ser monitorizados com EEG contínuo durante pelo menos 6h após o tratamento inicial para detectar descargas cerebrais anormais ou NCSE; os doentes com RSE devem ser monitorizados com EEG contínuo durante pelo menos 24-48h durante o tratamento anestésico; os doentes com SE e RSE devem continuar a ser monitorizados com EEG contínuo durante os DEA ou redução da dose anestésica; o objectivo é fazer ajustamentos atempados ao plano de tratamento (recomendação de Grau B).
3. outras medidas de protecção cerebral, especialmente a monitorização do edema cerebral e o uso apropriado de drogas hipotensivas cranianas, devem ser reforçadas (recomendação de Grau A).
4. os doentes com CSE devem ser monitorizados quanto à função respiratória, tais como movimentos respiratórios (frequência, amplitude e ritmo), pressão parcial de dióxido de carbono expiratório final (em doentes entubados), oximetria de pulso e gases do sangue arterial, e se necessário, intubação traqueal e/ou ventilação mecânica; a prevenção e o tratamento da pneumonia deve ser reforçada (recomendação de Grau A).
5. os doentes com CSE devem ser monitorizados quanto à função circulatória, especialmente a tensão arterial, e, se necessário, receber apoio com drogas vasoativas (recomendação classe A).
6. os doentes com CSE devem ser monitorizados quanto à função hepática e tratados com medicamentos para baixar o amoníaco sanguíneo e a transaminase, se necessário (recomendação de grau B).
7. os doentes com CSE devem ser monitorizados quanto à função gastrointestinal, especialmente a motilidade gastrointestinal, e dada alimentação por sonda enteral nasal ou apoio nutricional parenteral, se necessário (recomendação Grau B).
8. os doentes com CSE devem ser monitorizados quanto à função da medula óssea e a medicação deve ser reduzida ou alterada se necessário (recomendação de Grau B).
9. os doentes com CSE devem ter o seu ambiente interno monitorizado para manter o equilíbrio hídrico e electrolítico; para hiponatremia comum, deve ser dada restrição da água e/ou suplementação com sal hipertónico, mas a taxa de aumento da osmolalidade plasmática deve ser controlada para evitar a encefalopatia osmótica; a correcção prematura da acidose com bicarbonato de sódio não é normalmente necessária, mas a acidose devida à toxicidade do propilenoglicol ou do metanol deve ser interrompida ou alterada (recomendação de Grau D).
10. a monitorização da temperatura do núcleo (bexiga ou rectal) é necessária em doentes com CSE para orientar a implementação do arrefecimento superficial ou intravascular (recomendação Grau D).
11. quando disponível, a monitorização da concentração de sangue dos DEA pode ser realizada em doentes com DEA para orientar o uso adequado de medicamentos (recomendação de Grau D).
VI. Acompanhamento prognóstico
Uma TCR multicêntrica de 2001 de 205 pacientes com CSE nos EUA mostrou que 9,3% morreram durante a hospitalização e 16,9% tiveram alta com sequelas neurológicas (evidência de nível 3). A TCR de 2011 de 66 pacientes com CSE na China mostrou que 10,6% morreram durante a hospitalização e 25,8% tiveram alta com epilepsia sintomática (evidência de nível 3).
Um RCT de 79 pacientes com CSE na Índia em 2012 mostrou que 30,3% dos pacientes morreram durante a hospitalização (prova de nível 3). Portanto, é necessário acompanhar o prognóstico dos pacientes com CSE, explorar os factores que influenciam o prognóstico e fazer recomendações para melhorar o prognóstico.
Recomendações
Avaliação prognóstica imediata ou a longo prazo dos pacientes com CSE para explorar factores que influenciam o prognóstico (recomendação de nível B)