O hipotiroidismo (hipotiroidismo ou tiroide baixa) é uma doença sistémica causada pela síntese e secreção insuficientes das hormonas da tiroide. No feto ou no período neonatal, é designado por cretinismo; nas crianças, é designado por hipotiroidismo juvenil; e nos adultos, é designado por hipotiroidismo do tipo adulto. O hipotiroidismo primário é causado por doenças da própria glândula tiroide. É visto principalmente em: 1, deficiência congênita da tireoide, 2, atrofia da tireoide, 3, tireoidite linfocítica difusa, 4, tireoidite subaguda, 5, tratamento destrutivo da tireoide (iodo radioativo, cirurgia), 6, distúrbios da síntese de hormônios tireoidianos (defeitos enzimáticos congênitos, deficiência de iodo ou overdose de iodo), 7, inibição de drogas, 8, dano infiltrativo (carcinoma linfoide, amiloidose, etc.). Em segundo lugar, o TSH sérico é reduzido em pacientes com hipotireoidismo secundário. É visto principalmente na doença hipofisária, tumor hipofisário, deficiência isolada de TSH, síndrome hipotalâmica, tumor hipotalâmico, deficiência isolada de TRH. Em terceiro lugar, observa-se uma redução periférica das unhas. Para a doença hereditária familiar, a captação de tecido alvo periférico da função hormonal é boa, mas a disfunção do recetor do núcleo celular ou a falta de, de modo que o efeito fisiológico sobre o hormônio da tireoide é enfraquecido. Manifestações clínicas I. O hipotiroidismo do tipo adulto é visto principalmente em mulheres de meia-idade, a proporção de homens para mulheres é de 1: 5, com início insidioso e desenvolvimento lento. Os sintomas típicos são os seguintes: 1. Manifestações gerais: medo do frio, pele seca e menos suada, espessa, amarelada e fria, cabelo escasso e seco, unhas quebradiças e gretadas, fadiga, sonolência, memória fraca, atraso mental, reação lenta, anemia ligeira. 2. Aumento de peso. 2 . Características faciais especiais Rosto pálido e ceroso, rosto inchado, olhar aborrecido, pálpebras soltas e inchadas, expressão apática, poucas palavras, rouquidão ao falar, fala arrastada. 3 . Sistema cardiovascular: ritmo cardíaco lento, som cardíaco fraco, aumento generalizado do coração, muitas vezes acompanhado de derrame pericárdico em pacientes com um longo curso da doença. Os pacientes podem ter distúrbios óbvios do metabolismo lipídico, apresentando hipercolesterolemia, hipertrigliceridemia e hipertrigliceridemia, muitas vezes acompanhados de aterosclerose, a incidência de doença arterial coronariana é maior do que a da população geral, mas devido à baixa taxa metabólica dos tecidos periféricos, o volume sangüíneo cardíaco é reduzido, o consumo de oxigênio do miocárdio é reduzido, então angina pectoris e insuficiência cardíaca raramente ocorre. Por vezes, a pressão arterial é elevada, mas sobretudo a pressão diastólica. O eletrocardiograma mostra baixa voltagem, onda T invertida, onda QRS alargada e intervalo P-R prolongado. 4, pacientes do sistema digestivo com perda de apetite, constipação, distensão abdominal e até mesmo obstrução intestinal paralítica. Cerca de metade dos pacientes tem completa falta de ácido gástrico. 5 . Sistema muscular e articular: a contração e o relaxamento muscular são lentos e retardados, e a dor e a rigidez muscular são frequentemente sentidas. O metabolismo ósseo é lento, e a formação e reabsorção óssea são reduzidas. Dor nas articulações, inatividade, sensação de anquilose, agravada pelo frio, como na artrite crónica. Ocasionalmente, veja o derrame da cavidade articular. 6, sistema endócrino, impotência masculina, menorragia feminina, prolongada não tratada também pode amenorréia. A função do adenocórtex apertado é baixa, e o cortisol no sangue e na urina é reduzido. O hipotiroidismo primário pode, por vezes, ser acompanhado por hipoadrenocorticismo autoimune e (ou) diabetes mellitus tipo I, conhecida como síndrome de Schmidt. Demência em crianças com doença de Ketamina. Pouco apetite, dificuldades de alimentação, ausência de poder de sucção, silêncio, menos choro, letargia, poucos movimentos espontâneos, flacidez muscular, palidez, pele seca, fria, voz grossa e rouca, reflexos tendinosos fracos. Verifica-se um atraso no desenvolvimento. Em terceiro lugar, os doentes jovens com hipotiroidismo de tipo juvenil comportam-se como gramas de doença. As crianças mais velhas são como o hipotiroidismo do tipo adulto, e o crescimento e o desenvolvimento são afectados, o desenvolvimento pubertário é retardado, a inteligência e o desempenho académico são fracos. Independentemente do tipo de hipotiroidismo, quando os sintomas são graves e não são tratados adequadamente, o coma, especialmente o coma mucoedematoso, pode ser induzido em determinadas circunstâncias, como infeção, frio, cirurgia, anestesia ou sedação. Os pacientes primeiro têm sonolência, a temperatura corporal não aumenta, mesmo abaixo de 35 ℃, a pressão arterial cai, respiração superficial e lenta, batimentos cardíacos fracos e lentos, flacidez muscular, reflexos tendinosos desaparecem, podem ser acompanhados por choque, insuficiência cardíaca e renal e risco de vida. Exame laboratorial I. Exame geral ① rotina de sangue, muitas vezes têm anemia leve ou moderada, é pigmentação positiva de células positivas, pequenas células hipocrômicas ou tipo de célula grande. A glicose no sangue é normal ou baixa, a curva de tolerância à glicose é baixa. O colesterol no sangue, os triglicéridos e a β-lipoproteína estão aumentados. Em segundo lugar, testes de função tireoidiana ① menor taxa metabólica basal, muitas vezes em -30 – 45% abaixo, ② taxa de captação de iodo da tireoide é menor do que o normal, uma curva plana, ③ hormônio tireoidiano sérico total T4 menor, muitas vezes abaixo de 38,6nmol / L, FT4 muitas vezes <9,11pmol / L, soro T3 e FT3 também pode ser reduzido em graus variados, mas pacientes levemente moderados Soro T3 e FT3 também podem ter diferentes graus de redução, mas pacientes leves a moderados podem às vezes ser normais, rT3 sérico pode ser menor que 0,3nmol / L, medição de TSH sérico, pessoas normais <4mU / L, em hipotireoidismo primário, TSH> 5mU / L, hipotireoidismo secundário é uma redução significativa no número de pacientes, pode ser <0,5mU / L. Como resultado do surgimento de medições altamente sensíveis da hormona estimulante da tiroide, o teste de excitabilidade do TSH e o teste de excitabilidade do TRH têm sido raramente utilizados. Autoanticorpos da tiroide: O TPOAbTGAb pode estar aumentado se a etiologia estiver relacionada com a autoimunidade da tiroide. Tratamento: Para além do hipotiroidismo transitório (hipotiroidismo no tratamento do hipertiroidismo, hipotiroidismo causado por outras doenças não tiroideias, etc.), os agentes hormonais da tiroide são geralmente necessários para uma terapêutica de substituição para toda a vida; o hipotiroidismo transitório é geralmente tratado durante um período de tempo mais curto. As preparações para a tiroide incluem levotiroxina sódica (L-T4), triiodotironina (L-T3) e comprimidos para a tiroide. Dosagem e administração: ① Comprimidos de tiroide, dose inicial de 20-40mg/dia, aumentando 20mg/dia todas as semanas até fazer efeito. Geralmente, o inchaço diminui primeiro, e depois os outros sintomas melhoram ou desaparecem sucessivamente. Depois de obter resultados satisfatórios, descobrir a quantidade de manutenção adequada e tomá-la durante muito tempo. L-T40,05-0,1mg/dia, aumentar 0,05mg a cada 4-6 semanas, e a dose de substituição completa é de 0,1-0,2mg/dia. ③ L-T350-100μg / dia, dividido em 2 a 3 vezes, este medicamento é rapidamente absorvido, ação poderosa, não é bom para pacientes sensíveis com hipotireoidismo, geralmente não aplicado rotineiramente sozinho. A dose diária para crianças com mais de 1 ano de idade é administrada por via oral de acordo com T42,8 ～ 4,4μg / kg, ou há uma dose equivalente de comprimidos de tireoide (0,1mgT4 é equivalente a 40mg de comprimidos de tireoide). a dose para bebês com menos de 1 ano de idade precisa ser aumentada e é administrada por via oral de acordo com T410μg / kg por dia. Os doentes com anemia devem ser suplementados com ferro, vitamina B12, ácido fólico ou preparações hepáticas, dependendo do tipo de anemia, para além da terapêutica de substituição da preparação da tiroide. Os doentes com deficiência de ácido gástrico devem receber um suplemento de ácido clorídrico diluído. Os doentes com coma de edema mucoso devem ser injectados por via intravenosa com L-T340-120 μg imediatamente e 50 μg diariamente a partir daí em 2-3 injecções, ou com L-T4200 μg imediatamente e 50 μg diariamente a partir daí, ou, se não houver agente injetável disponível, o medicamento acima pode ser dissolvido e injetado no tubo gástrico a cada 4-6 horas com a mesma dose acima. Além disso, deve-se prestar atenção para manter o calor, dar oxigênio, manter a respiração aberta, a infusão não deve ser muito rápida e, em caso de infeção, a hidrocortisona pode ser infundida 200-300mg, e a infeção antimicrobiana deve ser aplicada.