A essência do gás hepático nos pulmões é a hipoxemia causada por vasodilatação e oxigenação anormal do sangue arterial nos pulmões. Os dados de investigação disponíveis mostram que a ocorrência de gás hepático nos pulmões está associada a pelo menos um estado hiperdinâmico sistémico, hipertensão portal, encefalopatia hepática, síndrome hepatorrenal e hipertensão pulmonar. Portanto, a sua ocorrência é também causada por distúrbios metabólicos e hemodinâmicos sistémicos, e está também envolvida na formação de distúrbios metabólicos e hemodinâmicos sistémicos, o que tem um importante significado fisiopatológico. Os factores patogénicos dos pulmões ofensores dos gases hepáticos: 1, aumento da actividade vasodilatadora: várias doenças hepáticas agudas e crónicas, insuficiência hepatocitária, perturbações metabólicas, especialmente a redução da inactivação de substâncias vasoativas, e através da anastomose anormal dos vasos colaterais directamente na circulação corporal, resultando em distúrbios hemodinâmicos sistémicos, o conteúdo de substâncias vasodilatadoras da circulação sanguínea aumentou, como nos doentes com congestão visceral por hipertensão portal, actuando no pulmão A vasodilatação pulmonar e a congestão pulmonar são causadas pelos vasos sanguíneos. As substâncias que causam vasodilatação são: hiperglicemia, prostaglandinas, peptídeo intestinal vasoactivo, óxido nítrico, vasopressor, bradicinina e a sua endotoxina, etc. 2, redução de substâncias vasoconstritoras ou diminuição da sensibilidade do leito vascular no pulmão a substâncias vasoconstritoras endógenas: tais como norepinefrina, endotelina, hormona natriurética cardíaca, vasopressina, 5-hidroxitriptamina, tirosina, etc. O conteúdo destas substâncias não é absolutamente reduzido, é possível que a sensibilidade da sua acção seja reduzida. Resultando no ramo original fechado não funcional do capilar pré-capilar aberto, bem como na disfunção de vasoconstrição pulmonar hipóxica originalmente normal, apenas 75% do normal. 3, factores neurológicos: o tónus nervoso simpático é hiperactivo em doentes com cirrose, mas após a formação de hipertensão portal, a função nervosa simpática é prejudicada in vivo, o que pode desempenhar um papel importante. . 4.Reduced capacidade de resposta dos vasos intrapulmonares à hipoxia: Nos últimos anos, verificou-se que os doentes com cirrose com mais de 2 nevos de aranha não só mostraram uma função hepática comprometida, como também uma resistência vascular sistémica e intrapulmonar reduzida, uma capacidade de resposta vascular reduzida à hipoxia, e vasos intrapulmonares dilatados. No entanto, algumas pessoas aplicam a angiografia pulmonar embora encontrem a dilatação vascular na extremidade da artéria, mas a resposta à administração de oxigénio é quase normal, o que não suporta esta visão. 5, angiogénese anormal ou desenvolvimento no pulmão: pode também ser um dos factores de qi do fígado que ofende o pulmão. Até agora, o mecanismo do qi hepático que ofende o pulmão não é claro. Contudo, o efeito a longo prazo das substâncias vasoativas no pulmão pode causar um aumento significativo da adenosina monofosfato cíclico intracelular (cAMP) e/ou guanosina monofosfato cíclico (cGMP), levando à vasodilatação pulmonar hipóxica e dilatação da artéria pulmonar, que pode ser uma causa importante da doença.