A pleurisia tuberculosa é uma forma comum de tuberculose extra-pulmonar, causada pela entrada de Mycobacterium tuberculosis e dos seus metabolitos na cavidade pleural em estado hipersensível. O desenvolvimento da pleurisia tuberculosa está intimamente relacionado com a infecção por Mycobacterium tuberculosis e o estado imunitário do organismo. A pleurisia tuberculosa pertence ao tipo V dos cinco principais tipos de tuberculose, que não é uma lesão pulmonar mas está intimamente relacionada com a tuberculose na prática clínica.
A pleurisia tuberculosa pode ocorrer após uma infecção primária com Mycobacterium tuberculosis, ou em qualquer fase do curso da doença da tuberculose. O curso clínico e a patologia podem ser divididos em pleurisia tuberculosa seca, pleurisia exsudativa tuberculosa e pleurisia tuberculosa de abscesso.
Como a pleurisia tuberculosa seca e a pleurisia tuberculosa exsudativa são duas fases de uma doença, a primeira tem um curso curto e o curso clínico e a patologia da pleurisia tuberculosa exsudativa são mais distintos, pelo que o curso clínico da primeira é frequentemente ensombrado pelo da segunda, e por conseguinte a pleurisia tuberculosa seca e a pleurisia tuberculosa exsudativa (abreviada como pleurisia seca e pleurisia exsudativa) são frequentemente referidas clinicamente como pleurisia tuberculosa. I. Patogénese e fisiopatologia
I. Patogénese e fisiopatologia
A anatomia sugere que se forma uma hipotética cavidade pleural entre a pleura suja e a pleura da parede dos lados esquerdo e direito do corpo, cada uma com oclusão por pressão negativa, e que as cavidades pleurais esquerda e direita não comunicam umas com as outras. Normalmente as duas camadas pleurais estão muito próximas uma da outra e são lubrificadas por fluido fisiológico (aproximadamente 0,3 ml/kg de peso corporal). Quando a Mycobacterium tuberculosis e os seus metabolitos entram na cavidade pleural num estado altamente sensível, provocam rapidamente uma reacção inflamatória na pleura. Ocorre frequentemente após uma infecção primária com Mycobacterium tuberculosis ou durante as fases progressiva e recaída da tuberculose.
Em segundo lugar, a forma como Mycobacterium tuberculosis atinge a pleura
Na disseminação linfática da tuberculose do hilo pulmonar ou dos gânglios linfáticos mediastinais, os gânglios linfáticos aumentam e a compressão afecta o refluxo do líquido linfático, e devido à obstrução da drenagem que conduz ao refluxo do líquido linfático, a Mycobacterium tuberculosis atinge directamente a pleura e a pleurisia ocorre. O granuloma tuberculoso da pleura da camada da parede é também uma causa importante da pleurisia tuberculosa devido à obstrução da drenagem do líquido pleural.
A infiltração e destruição das lesões da tuberculose em qualquer parte do corpo permite a entrada de Mycobacterium tuberculosis na circulação, levando à disseminação sistémica da Mycobacterium tuberculosis e à invasão da pleura, o que pode causar a pleurisia tuberculosa.
A disseminação directa de Mycobacterium tuberculosis em focos de tuberculose intrapulmonar, costelas, esterno e coluna vertebral, inchaço do serviço de frio paravertebral, tuberculose da parede torácica, etc. perto da pleura espalha-se directamente para a pleura. Quando a pleura está infectada com Mycobacterium tuberculosis, ocorre congestão, edema e exsudação de fibrina.
À medida que a doença progride, há dois tipos de regressão: um é a dissipação da lesão ou o engrossamento e a adesão da pleura. O segundo é que à medida que o organismo se torna altamente alérgico ao Mycobacterium tuberculosis e seus metabolitos, a progressão da doença leva a um grande número de alterações exsudativas na pleura, altura em que a superfície pleural não é apenas exsudado fibrinoso, mas também exsudado plasmocítico e formação de nódulos tuberculosos, com o exsudado a aumentar gradualmente e a evoluir para pleurisia exsudativa.
Formação do fluido pleural e circulação do fluido pleural
Uma vez ocorrida a inflamação exsudativa da pleura, o derrame pleural será continuamente gerado e absorvido. A formação e absorção do derrame pleural é determinada pela quantidade de exsudado pleural e pela velocidade e patência da drenagem do derrame pleural através dos vasos linfáticos da parede pleural. Houve novos desenvolvimentos no estudo do mecanismo de formação do derrame pleural e uma revisão da lei de Starling, que afirma que “a pleura mural produz derrame pleural e a pleura suja absorve-o”, e estudos recentes mostraram que o derrame pleural é principalmente produzido pela pleura mural na região apical da cavidade torácica. Em condições normais, devido a um gradiente de pressão vertical na cavidade pleural, o derrame pleural é gerado na região parietal do tórax e flui na direcção do fundo da cavidade torácica, e eventualmente é descarregado através do fundo da cavidade torácica, principalmente por reabsorção dos poros linfáticos da pleura da parede nas superfícies diafragmática e mediastinal. Os poros linfáticos da pleura da parede estão ligados ao espaço linfático, de modo que o líquido pleural e as proteínas e células do líquido pleural são reabsorvidos pelos poros linfáticos da pleura da parede e drenados através dos vasos linfáticos. A pleura suja carece de estruturas de poros linfáticos e não está ligada ao espaço linfático, pelo que a pleura suja tem pouco efeito sobre a formação e absorção do líquido pleural. Normalmente, a depuração linfática da pleura mural aumenta com o aumento da efusão pleural, com o objectivo de manter um volume pleural constante. Experiências recentes de Negrini et al. demonstraram que a pressão na linfática pleural submural é inferior à pressão do derrame pleural e que, devido à diferença de pressão, o derrame pleural flui da cavidade pleural para a rede linfática pleural mural. Quando a inflamação ocorre na pleura, por um lado, há um grande aumento na secreção do líquido pleural para além do fluxo linfático pleural máximo, enquanto ao mesmo tempo os granulomas tuberculosos comprimem a rede linfática pleural ou obstrução patológica dos vasos linfáticos, resultando numa diminuição da drenagem e causando uma acumulação de líquido pleural.
IV. Manifestações clínicas.
1. pleurisia seca
A pleurisia ligeiramente seca tem uma resposta metabólica baixa à Mycobacterium tuberculosis e pode não ter sintomas clínicos óbvios, ou pode ter apenas uma ligeira febre e dores leves no peito e é frequentemente negligenciada; alguns doentes podem apresentar febre alta e dores no peito acentuadamente fortes. A dor torácica é frequentemente aguda e com pinos e agulhas, agravada por inspiração profunda e tosse, e a extensão da dor depende da área de inflamação envolvida.
Na pleurisia cribriforme, os nervos pleurais murais estão envolvidos e podem propagar-se aos nervos intercostais e espinhais causando dores no peito e nas costas; na pleurisia diafragmática, o nervo frênico é estimulado e propaga-se mais para o nervo frênico causando dores no pescoço e ombro e por vezes dor abdominal superior; na pleurisia mediastinal, a dor anterior no peito e esterno; na pleurisia interlobular, muitas vezes não há dor torácica significativa. Exame físico; a respiração é superficial, com pressão localizada e hipopneia no lado afectado, os sons de fricção pleural podem ser ouvidos, e a inspiração e expiração são mais pronunciadas. O curso clínico da pleurisia seca é breve, transformando-se normalmente em pleurisia exsudativa em 1 a 2 dias.
2. pleurisia exsudativa
A maioria da pleurisia exsudativa é uma continuação da pleurisia seca, e o curso precoce da pleurisia seca em doentes com pleurisia exsudativa é frequentemente negligenciado ou não detectado. A pleurisia exsudativa apresenta-se com um início rápido e febre alta, na sua maioria variando entre 38°C a 40°C, que pode durar vários dias ou mesmo semanas. A temperatura é frequentemente proporcional à quantidade de acumulação de líquidos, e o paciente pode ser acompanhado por mal-estar geral, mal-estar, suores nocturnos, perda de apetite e outros sintomas de toxicidade da tuberculose. Nas fases iniciais, podem ocorrer dores no peito e tosse seca quando a efusão é pequena.
Com o aumento gradual da efusão pleural, a pleura da parede e a pleura da camada suja são separadas por ela, a dor torácica desaparece e a dispneia torna-se cada vez mais óbvia, cujo grau está relacionado com a quantidade de efusão. Quanto mais rapidamente a efusão se forma, mais pronunciada se torna.
Exame físico: hipocinesia respiratória precoce, sons fricativos pleurais e uma sensação de fricção à palpação; nos derrames maciços, o lado afectado do tórax e espaço intercostal está cheio e os movimentos respiratórios são reduzidos; pulsações apicais e deslocamento traqueal para o lado saudável, sons turvos ou sólidos na percussão da zona de derrame, desaparecimento da zona turva hepática se do lado direito, diminuição da zona timpânica do Traube se do lado esquerdo; redução ou ausência de fibrilação e sons respiratórios. Sinais de derrame interlobular e derrame basilar não são notáveis.
V. Investigações acessórias.
Testes laboratoriais
( a ) Exames de sangue de rotina: contagem normal ou elevada de glóbulos brancos totais, aumento da sedimentação.
( B ) Exame de efusão pleural em pleurisia tuberculosa é exsudado.
( 3 ) Exame de rotina de efusão pleurisia
1. o aspecto é maioritariamente amarelo palha, transparente ou ligeiramente misturado, facilmente coagulado. A incidência de derrame pleural sangrento em doentes idosos com pleurisia tuberculosa pode atingir 23,6%.
2. gravidade específica 1,018, pH 7,0-7,3, se o pH for baixo pode indicar uma tendência a desenvolver-se para uma efusão encapsulada ou pus.
3. contagem total de células (100-500)X106 /L, predominantemente neutrófilos na fase aguda, mudando gradualmente para monócitos, linfócitos na fase crónica. Células mesoteliais <5% (grande quantidade de fibrina exsudada da superfície pleural, impedindo as células mesoteliais de entrar na cavidade pleural).
Proteína total >30g/L, proteína do fluido pleural/ proteína do soro >0,5. A glicose é maioritariamente inferior a 2,5 mmol/L. É agora aceite que a glicose não é um indicador sensível para o diagnóstico de pleurisia tuberculosa.
( IV ) Exame de Mycobacterium tuberculosis
O esfregaço de líquido pleural com coloração antiácida para Mycobacterium tuberculosis tem uma taxa positiva baixa de cerca de 5%, enquanto a cultura de líquido pleural tem uma taxa positiva de apenas 25%, pelo que o diagnóstico de pleurisia tuberculosa não pode ser baseado apenas no esfregaço de líquido pleural e cultura para Mycobacterium tuberculosis.
(v) Teste cutâneo com derivado proteico puro (PPD)
Um teste cutâneo PPD positivo indica susceptibilidade a Mycobacterium tuberculosis, e quanto mais forte a reacção, maior a probabilidade de infecção com Mycobacterium tuberculosis. Normalmente >15mm de diâmetro ou bolhas são considerados como recém-infectados. Pode ajudar a diagnosticar a presença ou ausência da infecção por tuberculose.
( vi ) Reacção em cadeia do fluido pleural polimerase (TB-PCR)
A sua sensibilidade é de 52%-81%, a especificidade é elevada (100%), os resultados estão disponíveis em 2-3 dias, foram relatados falsos negativos e falsos positivos, e é um dos métodos de diagnóstico importantes quando a taxa positiva do exame de Mycobacterium tuberculosis em efusão pleural é muito baixa.
( VII ) Líquido pleural adenosina deaminase (ADA)
O ADA é uma enzima importante para linfócitos T. A sua actividade é aumentada em todas as doenças imunitárias celulares, com um aumento mais acentuado da tuberculose. Na pleurisia tuberculosa, o ADA do líquido pleural é elevado. É utilizado um limiar de diagnóstico de ADA > 45 U/L. Líquido pleural (P) ADA/soro (S) ADA>1 é mais valioso e é importante no diagnóstico da pleurisia tuberculosa. Nas efusões pleurais cancerosas, o ADA é mais baixo e pode ser usado para diferenciar entre efusões pleurais tuberculosas e efusões pleurais cancerosas.
Exame de raio-x
( I ) pleurisia seca
Geralmente não há alterações de raios X. Na deposição de fibrina pleural de 2-3 mm, a translucência reduzida pode ser vista na radiografia de tórax. Na pleurisia basilar, o movimento diafragmático diminuído é visto na radiografia de tórax.
(b) A pleurisia exsudativa varia de acordo com o volume de acumulação de fluidos, com um pequeno volume (300 ml) acumulado no seio costo-diafragmático posterior, com apenas embotamento do ângulo costo-diafragmático na radiografia póstero-anterior e enchimento do ângulo diafragmático posterior na radiografia lateral. Uma quantidade moderada de fluido é vista como uma sombra uniformemente densa, com uma forma curva de densidade aumentada ao longo da parede torácica desde o topo até ao diafragma, com o lado côncavo virado para o hilo. Em grandes quantidades de fluido, todo o lado afectado é densamente sombreado, com o mediastino deslocado para o lado saudável e por vezes apenas a ponta do pulmão é translúcida.
Tomografia computorizada do tórax
As tomografias computorizadas têm uma alta resolução e podem detectar um volume de fluido de 15-20ml, enquanto um volume de fluido pleural de pelo menos 250ml só pode ser detectado numa película de tórax. Alguns tipos específicos de pleurisia, como a pleurisia interlobular, a pleurisia encapsulada e a pleurisia mediastinal, são mais claramente visualizadas na TC e podem também revelar lesões pulmonares obscurecidas por efusão, o que é claramente localizado e facilita a diferenciação de outras doenças.
A aspiração guiada por TC e a biopsia pleural são mais precisas do que outros métodos. As películas de TC de pequenas quantidades de fluido mostram uma sombra curva em forma de lua crescente de alta densidade na parte posterior inferior da cavidade torácica, com densidade uniforme, margens claras e lisas e uma superfície côncava para a frente, e valores de TC ligeiramente superiores aos da água. Um grande volume de fluido pode ser visto como uma sombra de densidade sólida de tecido pulmonar comprimido sob a pleura suja, uma manifestação de atelectasia pulmonar, principalmente no lobo inferior posterior do pulmão. As efusões encapsuladas tendem a ocorrer na cavidade torácica inferior, individual ou repetidamente, e ocasionalmente na parte superior. Nas imagens de TAC, o fluido encapsulado aparece hemisférico ou oblato, com um ângulo obtuso à parede torácica e um espessamento uniforme da pleura circundante, que é significativamente mais densa do que o fluido, com margens lisas, devido a depósitos e espessamento pleural no interior do fluido. O achatamento do fluido é observado no caso do pneumotórax líquido encapsulado. A efusão interlobular é vista como uma área de densidade do fluido em forma de pústula no local relevante.
VII. Exame de ultra-sons B
Vê-se uma área hipoecóica na área afectada. Este teste é simples, móvel e pode ser realizado à beira do leito em casos graves; tem uma elevada taxa de diagnóstico (mais de 92%) e pode detectar efusões pleurais inferiores a 100mI; pode identificar efusões, espessamento pleural e lesões intrapulmonares; pode determinar a extensão das efusões e pode ser utilizado para localizar a toracocentese.
Biópsia pleural
A biopsia pleural revela granuloma tuberculoso ou necrose caseosa, o que pode confirmar o diagnóstico de pleurisia tuberculosa, com uma taxa de positividade de 71% a 88%.
VIII. diagnóstico de doença
Devido à baixa taxa de detecção bacteriológica, o diagnóstico de pleurisia tuberculosa ainda é feito com base numa compreensão profunda da história médica, dos sintomas e sinais clínicos, combinados com manifestações de raios X e testes laboratoriais.
O diagnóstico é baseado numa história abrangente, sintomas e sinais clínicos, combinados com manifestações de raios X e testes laboratoriais;
2. o exame radiográfico revela imagens (típicas ou específicas) de efusão pleural;
3.Normal ou contagem elevada de leucócitos totais no sangue periférico, sedimentação rápida; teste cutâneo PPD positivo ou forte positivo;
4.Pleural os testes laboratoriais de rotina de efusão sugerem exsudado;
5, efusão pleural ADA>45U/L, efusão pleural ADA/ soro ADA>l
6.Venous CEA sanguíneo é baixo, geralmente <10μg/L, efusão pleural CEA/soro CEA
7.Pleural efusão TB-PCR pode ser positiva;
8, a ultra-sonografia de modo B pode revelar uma área escura de fluido, o que esclarecerá a extensão do derrame e permitirá fazer um diagnóstico clínico.
9. efusão pleural positiva para Mycobacterium tuberculosis (esfregaço, cultura, cultura de biópsia pleural);
10 A biopsia pleural com alterações tuberculosas típicas ou alterações granulomatosas tuberculosas pode confirmar o diagnóstico.
Biopsia pleural, biopsia toracoscópica e mesmo biopsia de peito aberto podem ser úteis no diagnóstico de pleurisia tuberculosa, excepto no caso de pleurisia de outra natureza, que não pode ser claramente diagnosticada através de exame de rotina.
Diagnóstico diferencial
A apresentação clínica, raio-X e características de efusão pleural devem ser distinguidas das seguintes doenças.
Diferenciação dos efusos pleurais exsudativos
(i) Diferenciação entre efusão pleural tuberculosa e efusão pleural cancerígena.
O início da efusão pleural tuberculosa é geralmente inferior a 40 anos de idade (2/3), com um início agudo de febre, dores no peito e uma quantidade moderada de líquido pleural, amarelo palha e ácido. A doença progride lentamente, e os testes de efusão pleural podem encontrar Mycobacterium tuberculosis, mas a taxa positiva é baixa. O derrame pleural devido ao cancro é geralmente encontrado em doentes com mais de 40 anos de idade (2/3), geralmente sem febre, com dores persistentes no peito e uma quantidade média a grande de líquido pleural, alcalino, 50%-90% hematogénico. O derrame pleural causado pelo adenocarcinoma tem um antígeno carcinoembrionário (CEA) aumentado. A doença progride rapidamente e não é facilmente controlada. A biopsia pleural ou toracoscopia é uma ferramenta importante para o diagnóstico da doença pleural.
(II ) Diferenciação da pleurisia tuberculosa da pleurisia séptica
A pleurisia piogénica é secundária à pneumonia, abcessos pulmonares, infecções traumáticas, inflamação séptica de órgãos adjacentes, por exemplo, abcessos hepáticos em 20% e abcessos subfrénicos em 80% dos casos, e septicemia. Os agentes causadores comuns são S. pneumoniae, Staphylococcus, Streptococcus e alguns bacilos. A pleurisia purulenta caracteriza-se por um início rápido, arrepios, febre alta, dores no peito e outros sinais de infecção e toxicidade, derrame pleural, contagem total elevada de leucócitos, desvio nuclear à esquerda, grânulos tóxicos e fluido pleural purulento; contagem de células >10X109/L, podem ser observadas células pus e podem ser cultivadas bactérias patogénicas. O tratamento de drenagem antibiótica e pleural é eficaz.
( 3) Diferenciação da pleurisia tuberculosa da pleurisia causada pela esquistossomose pulmonar
Cerca de 15% da esquistossomose pulmonar é complicada pela pleurisia, e a doença está associada a caranguejo cru e lagomorfos. O fluido é amarelo palha, claro, ou branco leitoso, e é individualmente sanguinolento ou purulento. As efusões pleurais hemorrágicas são eosinofílicas, os cristais Charcot-Redden podem ser vistos nas efusões pleurais e ocasionalmente podem ser encontrados ovos de Schistosoma pulmonar. O diagnóstico é frequentemente mal diagnosticado como pleurisia tuberculosa. Um historial de residência numa área endémica e um teste cutâneo positivo ao esquistossoma pulmonar podem ajudar.
(iv) Diferenciação da pleurisia tuberculosa de outras pleurisias raras
1. pleurisia infecciosa tal como fúngica, actinomiscótica, amebica, etc.
2. doença do tecido conjuntivo e vasculite complicando a pleurisia, por exemplo, a pleurisia ocorre em 5% da artrite reumatóide, principalmente em homens com mais de 45 anos de idade, algumas ocorrem antes da artrite. São observadas alterações pleurais na pleuroscopia, biopsia é granuloma inflamatório não específico, efusão pleural com açúcar <400mg/L, pH<7,20, LDH>700U/L, título do factor reumatóide>1:320, presença prolongada pode produzir pus ou colesterol no peito. O derrame pleural ocorre em 50% dos casos de LES, com predominância de células mononucleares, leucopenia, açúcar > 600mg/L, pH > 7,35, LDH < 500U/L, título de anticorpos antinucleares > 1:160, complemento C3 e C4 muito baixo, células lupus detectadas em derrame pleural, etc.
3. deve ser diferenciada da pleurisia eosinofílica, doença celíaca, pleurisia de colesterol, pleurisia reativa ao embolismo pulmonar, etc.
Diferenciação de efusão pleural com fugas
1. insuficiência cardíaca: Em alguns casos de insuficiência cardíaca, especialmente de insuficiência cardíaca crónica, o derrame pleural pode ser exsudado, o que é bastante difícil de diagnosticar clinicamente. O diagnóstico clínico é bastante difícil, podendo ser diferenciado de acordo com a história médica, sintomas cardíacos, sinais e testes de função cardíaca.
2.Cirrhosis: Os doentes com cirrose podem ter efusão pleural devido a hipoproteinemia, pressão venosa ímpar e semi ímpar elevada, drenagem linfática deficiente, etc. Pode também dever-se à entrada de fluido abdominal na cavidade torácica a partir do orifício septal, e muito poucos doentes têm apenas fluido pleural sem fluido abdominal. Os doentes com efusões pleurais podem distinguir-se pela presença de líquido com fugas, acompanhada pela manifestação da doença primária correspondente
3, derrame pleural renal: glomerulonefrite, síndrome nefrótica, síndrome uremica, etc., causam todos derrame pleural. Os doentes com síndrome nefrótica podem ter uma grande perda de proteinúria, resultando em hipoproteinemia e uma diminuição da pressão osmótica coloidal, resultando em derrame pleural. Faz parte de edema generalizado, em ambos os lados, e é na sua maioria um fluido na base dos pulmões. Os doentes com efusões pleurais podem ser diferenciados através de um exame para detectar fugas de líquido com as manifestações correspondentes da doença primária[2].
X. Tratamento de doenças
A pleurisia tuberculosa, se não for tratada, pode levar à tuberculose em cerca de um quarto dos casos, e em alguns casos, dentro de 5 meses a 5 anos, se o tratamento estiver incompleto. O tratamento deve, portanto, ser minucioso.
Os objectivos do tratamento da pleurisia tuberculosa são;
1) reduzir os sintomas e restaurar a função pulmonar;
(ii) encurtar a duração da doença e restaurar a mão-de-obra;
(3) reduzir as complicações e aumentar a taxa de cura.
O tratamento global consiste em duas partes: tratamento etiológico e tratamento sintomático local. As medidas de tratamento; quimioterapia razoável e toracocentese e aspiração agressivas são o tratamento básico para a pleurisia tuberculosa.
( I ) Tratamento anti-tuberculose
O princípio do tratamento “precoce, combinado, regular, apropriado e completo” deve ser seguido. A quimioterapia é a mesma que para a tuberculose pulmonar, e é geralmente uma combinação de isoniazida (INH), rifampicina (RFP) ou rifapentina (RFT-L), pirazinamida (PZA), estreptomicina (SM) e etambutol (EMB). Em alguns casos, este é o resultado da tuberculose hematogénica e a quimioterapia sistémica é essencial para prevenir a Mycobacterium tuberculosis residual noutras partes do corpo (intra e extra-pulmonar). A duração do tratamento deve ser de 12 meses. O período intensivo é de 2-3 meses (4-5 medicamentos) e o período de consolidação é de 9-10 meses (2-3 medicamentos).
Durante o período de tratamento, estar ciente de quaisquer reacções adversas à medicação. Após 2-3 semanas de tratamento, a temperatura corporal do paciente regressa normalmente ao normal e outros sintomas de toxicidade por TB, tais como mal-estar geral, suores nocturnos, falta de apetite e fraqueza melhoram significativamente. Um tratamento oportuno e adequado é particularmente importante para a recuperação da pleurisia tuberculosa. Um tratamento antituberculose atempado e adequado ajuda a encurtar o curso da doença e a melhorar a taxa de cura.
( 2 ) Toracentese e tratamento por aspiração
A toracocentese activa e a aspiração podem ajudar a encurtar o curso da doença, prevenir a hipertrofia pleural e promover a recuperação da função pulmonar. A prática habitual é realizar a toracocentese dia sim dia não ou duas vezes por semana até a efusão pleural desaparecer completamente. A taxa de cura recente é de 100% com aspiração agressiva para além de quimioterapia adequada, em comparação com 80% apenas com quimioterapia, mesmo com quimioterapia adequada. A incidência de hipertrofia pleural é inevitavelmente reduzida pela aspiração activa, que não está apenas relacionada com a presença ou ausência de aspiração activa, mas também com a duração do derrame pleural e o início do tratamento após o início da doença, com a incidência de hipertrofia pleural a aumentar inevitavelmente com um longo curso da doença e a presença de derrame pleural durante demasiado tempo.
O derrame pleural deve ser posicionado com precisão para evitar lesões no pneumotórax devido à aspiração. A taxa de aspiração deve ser lenta e a quantidade de líquido retirada deve depender da quantidade de líquido e da aptidão do doente para a aspiração, geralmente não excedendo 1500ml por aspiração. Assim que o doente se torne irritável, pálido, suor, queda da pressão arterial e outras reacções desconfortáveis, a aspiração deve ser imediatamente interrompida e o doente deve ser colocado numa posição plana.
( 3 ) Aplicação de adrenocorticosteróides
As hormonas adrenocorticotrópicas não são utilizadas rotineiramente no tratamento da pleurisia tuberculosa. A decisão de adicionar adrenocorticosteróides ao tratamento da pleurisia tuberculosa depende da condição.
Os principais efeitos benéficos dos adrenocorticosteróides na pleurisia da tuberculose são alcançados através de quimioterapia agressiva e aspiração agressiva de fluido pleural, e em alguns casos, quando os adrenocorticosteróides são descontinuados, há uma recuperação da temperatura ou do fluido pleural que prolonga a doença. A combinação de quimioterapia racional e toracocentese e aspiração agressiva tem sido eficaz na prevenção do espessamento pleural.
Dado que a hormona adrenocorticotrópica pode promover a absorção de derrame pleural, reduzir os sintomas de intoxicação por tuberculose e encurtar o curso da doença, a hormona adrenocorticotrópica pode ser aplicada precocemente. As seguintes hormonas adrenocorticotrópicas podem ser utilizadas na pleurisia tuberculosa;
(i) casos de derrame pleural maciço com sintomas clínicos particularmente graves;
(ii) casos de plasmocitose múltipla;
(iii) casos de tuberculose hematogénica concomitante;
(iv) casos de derrame pleural não perfurado facilmente (por exemplo, derrame interlobular).
A prednisona é normalmente iniciada a 30-40mg/d (uma vez por dia) pela manhã. Após a efusão pleural ser claramente absorvida, reduzir gradualmente a dose em 5-10mg por semana, normalmente parando em 4-6 semanas. Se a dose for reduzida demasiado depressa ou por um período de tempo demasiado curto, pode ocorrer derrame pleural ou ricochete da toxicidade da tuberculose.
Já não é utilizada em casos de espessamento pleural existente ou de pleurisia tuberculosa crónica.
(iv) Entrega de drogas intratorácicas
A pleurisia tuberculosa pode ser tratada com quimioterapia agressiva antituberculose e extracção activa de fluidos sem necessidade de administração intratorácica de fármacos antituberculose.
Em casos de pleurisia tuberculosa crónica com tendência para o abcesso e efusão pleural encapsulada, o medicamento pode ser administrado na cavidade torácica. Geralmente, após lavagem do tórax com bicarbonato a 2% (a quantidade de solução de lavagem não deve exceder 500ml), a cavidade torácica é injectada com drogas anti-tuberculose como a isoniazida (INH) 0,1-0,3g, amikacin (Am) 0,2-0,4g, ou INH 0,1g, RFP 0,15g-0,3g; 1-3 vezes por semana, após a toracocentese e aspiração.
A injecção intratorácica das enzimas fibrinolíticas estreptoquinase (SK) e uroquinase (UK) é eficaz na redução das aderências finas de fibrina na pleurisia da tuberculose, mas menos eficaz em camadas espessas de fibrina ou placas fibrosas mecanizadas. A uroquinase tem menos efeitos secundários do que a estreptoquinase e é normalmente utilizada na prática clínica.
(v) Outros tratamentos A literatura relata que o tratamento toracoscópico de derrame pleural tuberculoso intratável tem alcançado bons resultados.
(VI) Tratamento da pleurisia tuberculosa encapsulada
Administração intrapleural de drogas como 1 ou 2 de INH, SM, KM, RFP, 3 vezes/semana. Se o tratamento não for eficaz, o tratamento cirúrgico pode ser considerado dependendo do tamanho do líquido encapsulado e da quantidade de líquido acumulado.
( VII ) Tratamento da pleurisia interlobular
Para pleurisia interlobular com toracocentese difícil, acrescentar a hormona adrenocorticotrópica à quimioterapia racional, como para a pleurisia exsudativa. Se a ultra-sonografia puder ser localizada, tentar aspirar o máximo de líquido possível. A cirurgia pode ser considerada para aqueles que não podem ser absorvidos apesar do tratamento agressivo.
(viii) Tratamento de medicina tradicional chinesa
A pleurisia tuberculosa com efeitos secundários tóxicos, desconforto gastrointestinal e resistência aos medicamentos ocidentais pode ser tratada com a medicina herbal chinesa. A medicina chinesa trata os sintomas de forma dialéctica, ajuda a fortalecer a raiz da doença, melhora a imunidade do próprio paciente e alivia os efeitos secundários produzidos pela quimioterapia com medicamentos ocidentais.
Prognóstico da doença
A pleurisia tuberculosa pode ser curada com tratamento anti-tuberculose e extracção de fluidos pleurais. Deve-se também notar que 30% dos casos podem desenvolver tuberculose dentro de cinco anos e devem aderir a um tratamento anti-tuberculose completo e regular, caso contrário podem também ter uma recaída. Em caso de pleurisia tuberculosa recorrente com maus resultados e dores persistentes no peito, deve-se estar alerta para a possibilidade de carcinoma pleural.
XII. atenção dietética
(a) A dieta deve ser nutritiva, de preferência rica em proteínas e vitaminas, com mais vegetais e frutas contendo vitaminas. Os alimentos ricos em proteínas incluem: alimentos animais, tais como frango, pato, ganso, carne magra de porco, vaca e carneiro; alimentos vegetais, tais como farinha, feijão e produtos de soja, que devem ser cozinhados e podres quando consumidos, e não devem ser crus e indigestíveis, o que não é conducente à absorção humana.
(ii) Evitar alimentos picantes.
(iii) Aqueles que têm o hábito de fumar e beber devem desistir resolutamente.
(iv) Comer o mínimo ou nenhum marisco possível, pois os medicamentos anti-TB têm o efeito secundário de aumentar o ácido úrico sanguíneo, e os mariscos podem exacerbar o efeito do aumento do ácido úrico sanguíneo.
(v) Tomar os medicamentos anti-TB a tempo e na quantidade certa todos os dias, e rever as análises ao sangue, fígado e funções renais em cerca de 7-14 dias.
(f) Prestar atenção ao repouso, reforçar a nutrição, regular a imunidade e evitar a exposição ao frio;
(vii) O tratamento anti-tuberculose deve ser padronizado, e sob a orientação de um médico, a dosagem e o curso do tratamento devem ser adequados, e os fármacos não devem ser interrompidos prematuramente.
XIII. cuidados com a doença
(a) Evite o vento e o frio, seja cauteloso na sua vida diária, desfrute do seu humor, deixe de fumar e beber, e não coma comida fria e crua.
(b) Em caso de febre, dar tratamento antipirético. Observar a relação entre dor no peito e tosse e respiração. Se a dor no peito piorar com a tosse e a respiração, evite virar-se lateralmente em excesso para aumentar a dor. Para acumulação maciça de líquidos e angústia respiratória, assumir uma posição semi-recostada e administrar oxigénio conforme apropriado.
(c) Se houver derrame pleural, retirar imediatamente o fluido e prestar atenção à respiração e ao ritmo cardíaco após a retirada do fluido.
(iv) A vida e a vida devem ser regulares, e é melhor descansar completamente durante 2-3 meses, dependendo da condição, e depois organizar o trabalho adequadamente. Cuidado para não estar demasiadamente cansado. Normalmente, deve manter a sua mente relaxada e feliz, e fazer exercício físico apropriado.
(e) A dieta deve ser leve e nutritiva. Quando a quantidade de líquidos é excessiva, uma dieta vegetariana semilíquida é apropriada. Quando a acumulação de líquidos diminui, é aconselhável aumentar gradualmente o leite, ovos, carne magra e outros alimentos nutritivos.
(6) Quando a doença melhora, a quantidade de actividade pode ser gradualmente aumentada, mas não se deve trabalhar em excesso.
XIV. Complicações
(i) Se a pleurisia exsudativa não for tratada prontamente ou de forma imprópria, evoluirá rapidamente para efusão encapsulada.
(ii) O tratamento inadequado da pleurisia tuberculosa simples ou a não conclusão do tratamento prescrito resulta no desenvolvimento de outros locais de tuberculose ou tuberculose grave, tais como tuberculose disseminada, tuberculose pulmonar e tuberculose da parede torácica, em cerca de 2/3 dos pacientes no prazo de 5 anos.
(iii) O pneumotórax tuberculoso pode ser causado quando as cavidades intrapulmonares e as lesões caseosas se desfazem perto da área pleural.
(iv) O líquido pleural da pleurisia exsudativa, se não for tratado a tempo, pode também gradualmente caseinar ou mesmo tornar-se purulento e tornar-se um pneumotórax tuberculoso.
(e) A hipertrofia da pleura de um lado para formar uma placa fibrosa para ligar a função pulmonar pode ser complicada por enfisema do lado oposto, o que também pode levar a doenças cardíacas pulmonares crónicas e mesmo à insuficiência cardiopulmonar.
Opinião dos especialistas
O tratamento regular anti-tuberculose deve ser dado após um diagnóstico claro de pleurisia tuberculosa, e o curso do tratamento é normalmente de cerca de 12 meses.
2, na fase inicial da doença, há efusão pleural, pode ser activamente bombeado o tratamento do líquido pleural, 2-3 vezes por semana ou intubação torácica, drenagem do líquido, mas deve prestar atenção à primeira libertação de líquido não pode ser demasiado rápida, a quantidade geralmente não excede 1000ml.
3) Sintomas como febre alta, tensão torácica e tosse devem ser tratados de forma sintomática e atempada.
4.During o tratamento anti-tuberculose, rotina sanguínea e funcionamento do fígado e dos rins deve ser verificado mensalmente, e o raio-X torácico ou o exame CT deve ser realizado em 2-3 meses.
5.If uma efusão pleural encapsulada forma e afecta a função pulmonar, a operação cirúrgica pode ser considerada após 6 meses de tratamento anti-tuberculose.
6.If forma-se um tórax tuberculoso ou uma fístula broncopleural, o tratamento cirúrgico pode ser considerado.
7.For difícil de controlar a efusão pleural, outras doenças devem ser excluídas, considerar se existe a possibilidade de resistência aos medicamentos, fazer cultura de bactérias tuberculosas e teste de sensibilidade aos medicamentos, e ajustar os medicamentos anti-tuberculose.