As úlceras duodenais são devidas a uma variedade de factores que causam defeitos nas camadas mucosas e musculares do duodeno. Embora semelhantes às úlceras gástricas em termos de manifestações clínicas e medicações, diferem significativamente em termos de início, idade, sexo e patogénese. Refere-se a úlceras crónicas que só se encontram em contacto com sucos gástricos no tracto gastrointestinal, também conhecidas como doenças ulcerosas, e é referidas na medicina chinesa como “dor de estômago”, “dor de coração” e “dor gástrica”. Os factores genéticos desempenham um papel mais importante na susceptibilidade da doença, baseados principalmente: (i) na elevada incidência da família do doente; (ii) na relevância dos marcadores genéticos (grupo sanguíneo e material secreto do grupo sanguíneo, antigénio HLA, pepsinogénio elevado), a incidência de úlcera duodenal nos irmãos dos doentes com úlcera duodenal é 2,6 vezes superior à da população em geral; mais notavelmente, a úlcera duodenal é mais comum em doentes isolados A incidência de úlcera duodenal em irmãos de gémeos de uma tonelada é de 50%, e a incidência de úlcera duodenal em irmãos de gémeos de duas toneladas é também aumentada. A patogénese das úlceras duodenais não é um processo único bem definido, mas sim uma formação complexa e interactiva de factores; causada por um mau funcionamento no equilíbrio entre os factores prejudiciais e as defesas. 3, o mecanismo de defesa da mucosa duodenal é enfraquecido duodenal através de receptores específicos sensíveis ao pH, reacção de acidificação, feedback atrasa o esvaziamento gástrico, mantendo o pH no duodeno próximo do neutro, e a mucosa duodenal pode absorver iões de hidrogénio luminosos e não ser danificada por sais biliares, pacientes com úlcera duodenal, este feedback atrasa o esvaziamento gástrico e a inibição do ácido gástrico é enfraquecido, e o esvaziamento gástrico acelerado, de modo que o lúmen do bulbo duodenal O aumento da carga ácida no lúmen do duodeno causa danos na mucosa que podem levar à formação de úlceras. A prostaglandina E não só tem o efeito de inibir o ácido gástrico, mas, mais importante ainda, tem o efeito de proteger directamente a mucosa e promover a cura da úlcera. O conteúdo de prostaglandina E na mucosa duodenal de doentes com úlcera duodenal é significativamente inferior ao dos controlos normais, reduzindo o efeito protector da mucosa duodenal. 4, infecção por Helicobacter pylori A infecção por Helicobacter pylori e o desenvolvimento da úlcera péptica está intimamente relacionada, a erradicação do tratamento do Hp pode reduzir significativamente a taxa de recorrência da úlcera, a infecção por Hp é a principal causa da sinusite gástrica, é um factor importante causador de úlcera péptica, o Hp é um bacilo microaeróbico gram-negativo, em forma de espiral, as células epiteliais da mucosa gástrica humana são o seu local de colonização natural, o Hp pode sobreviver no suco gástrico ácido deve-se a ele A forma mais fiável de detectar Hp no tecido mucoso é combinar cultura bacteriana e coloração histológica. Um método mais simples e mais rápido de detectar Hp é o teste endoscópico de biopsia do tecido urease, que tem uma sensibilidade de 88%-93% e uma especificidade de 99%-100%. O Hp é uma infecção bacteriana comum em humanos e a sua prevalência está relacionada com a idade, raça, economia e higiene. O Hp pode ser transmitido de pessoa a pessoa pela via oral-fecal ou oral-oral e praticamente todos os doentes com úlceras duodenais têm infecção pelo Hp. Os doentes com úlceras duodenais agudas e infecção pelo Hp secretam mais ácido e libertam mais gastrina em resposta às refeições do que os doentes com úlceras não infectadas. Quando a secreção de ácido gástrico é aumentada, o bulbo duodenal é excessivamente acidificado, causando o desenvolvimento de focos de metaplasia epitelial gástrica dentro do bulbo duodenal, criando condições para o Hp transplantar da mucosa sinusal gástrica para o bulbo duodenal, onde o Hp sobrevive e se multiplica e ocorre duodenite aguda, e a ulceração ocorre quando induzida por outros factores ulcerogénicos, mas este mecanismo de ulcerogénese duodenal ainda não foi confirmado. Embora todos os factores acima mencionados estejam associados a úlceras duodenais, o ácido permanece o mais importante. O tratamento interno e cirúrgico reduz a secreção de ácido gástrico e, como resultado, permite a cura das úlceras, e a secreção ácida excessiva causa a formação de úlceras, e estudos animais de estimulação histamínica crónica produzindo ácido excessivo podem formar as mesmas úlceras duodenais que nos seres humanos. Manifestações clínicas A principal manifestação clínica das úlceras duodenais é a dor na parte superior do abdómen, que pode ser baça, ardente, distendida ou grave, ou pode ser como um desconforto vago apenas quando se tem fome. Normalmente, a dor é suave ou moderada e persistente abaixo da glabela, e pode ser aliviada por acidulantes ou alimentos. Em cerca de 2/3 dos casos, a dor é clinicamente rítmica: a dor epigástrica começa 1 a 3 horas após o pequeno-almoço e continua até depois do almoço se não for tomada nenhuma medicação ou comida. A dor regressa 2 a 4 horas depois de comer e também deve ser aliviada por uma refeição. Cerca de metade dos doentes tem dores à meia-noite, e o doente pode muitas vezes acordar com dores. A dor rítmica dura principalmente algumas semanas, e pode repetir-se ao longo de vários meses.