Cerca de um mês antes do nascimento, o testículo entra no canal inguinal através do anel interno e após o nascimento entra no escroto. O peritoneu segue o testículo para dentro do escroto e forma a bainha peritoneal, que deve ser ocluída quando normal; uma bainha aberta ou incompleta pode formar uma hérnia. Defeitos estruturais anatómicos: a região inguinal é uma área sem protecção muscular e é passada pela medula espermática ou pelo ligamento redondo do útero, onde o canal inguinal se forma numa estrutura escalonada em espiral. O anel interno é um ponto fraco importante na parede abdominal inferior, através do qual o canal inguinal entra quando a pressão visceral é suficientemente elevada para formar uma hérnia hiatal. Perda de defesa fisiológica do canal inguinal: o défice anatómico na área do canal inguinal é compensado e reforçado por defesas fisiológicas tais como a acção tipo esfíncter da contracção dos músculos oblíquos e transversus abdominis internos e a função do aparelho de pinçagem do arco do tendão transversus abdominis. A pressão intra-abdominal elevada desempenha um papel importante no desenvolvimento e progressão das hérnias inguinais: quando o corpo está erecto, a pressão na parede abdominal na região inguinal é três vezes superior ao habitual. Em certas situações fisiológicas ou patológicas, como o parto, obesidade, tosse, prisão de ventre, hipertrofia prostática e ascite, quando a pressão intra-abdominal continua a aumentar, as estruturas anatómicas fisiológicas e as defesas fisiológicas da região inguinal são destruídas, por exemplo, a fáscia, os ligamentos e os músculos são esticados, a degeneração ocorre e tornam-se mais finos e soltos, a fissura anular alarga-se gradualmente e forma-se naturalmente uma hérnia inguinal. Metabolismo do colagénio e hérnias: A formação de hérnias está associada a uma diminuição da síntese de colagénio e um aumento da decomposição do colagénio, um aumento da actividade da elastase no sangue e uma diminuição da inibição das enzimas proteolíticas (α1-antitripsina) resultando num aumento da decomposição do colagénio. Fumar: fumar provoca uma diminuição das enzimas proteolíticas inibitórias circulantes, enquanto a produção de enzimas proteolíticas (incluindo elastase) nos pulmões entra na circulação sanguínea, causando danos no colagénio e na elastina do organismo, o que destrói a fascia transversus abdominis e a camada do tendão transversus abdominis na região inguinal, causando a criação de uma hérnia. Em conclusão, as anomalias anatómicas congénitas e factores adquiridos que resultam em fraqueza ou defeitos da parede abdominal e aumento da pressão intra-abdominal são os factores etiológicos.