Porque se chama “Hashimoto” A doença de Hashimoto é um pseudónimo de tiroidite linfocítica crónica, que foi descoberta pela primeira vez por um japonês chamado Hashimoto e por isso recebeu o seu nome pela profissão médica. Quatro casos foram primeiro relatados por Hashimoto na Universidade de Kyushu no Japão (1912) no Jornal Médico Alemão e por isso foram denominados tiroidite Hashimoto (Hashimoto), a condição inflamatória da tiróide mais comum na prática clínica. A incidência tem aumentado rapidamente nos últimos anos e tem sido relatada como sendo semelhante à incidência do hipertiroidismo. É a causa mais comum de bócio e hipotiroidismo adquirido em crianças e adolescentes. A fadiga incessante e o bócio são as manifestações clínicas relativamente proeminentes. É normalmente indolor e lento a desenvolver-se, mas também pode ter leves dores de pressão; os nódulos podem estar presentes na superfície. A doença deve ser suspeita em mulheres de meia-idade com bócio difuso, especialmente se acompanhada de aumento do lóbulo cônico, independentemente da função tiroideia. Os doentes com tiroidite de Hashimoto podem ter hipertiroidismo, função tiroideia normal, ou podem apresentar hipotiroidismo. A tiroidite de Hashimoto é a primeira consideração na ausência de factores farmacológicos em casos de conversão de hipertiroidismo para hipotiroidismo. Os níveis de anticorpos séricos de peroxidase da tiróide (TPOAb) e de anticorpos de tiroglobulina (TgAb) estão entre os indicadores de ouro para a detecção da tiroidite de Hashimoto, especialmente se os níveis séricos de TSH estiverem elevados. No entanto, alguns doentes requerem testes múltiplos para detectar títulos elevados de anticorpos, enquanto outros têm títulos consistentemente baixos de anticorpos anti-tiróides. Por conseguinte, a aspiração com agulha fina ou biopsia cirúrgica para exame patológico deve ser considerada, se necessário. Como lidar com Hashimoto Normalmente, os tecidos e órgãos normais do corpo são protegidos pela função imunológica e não são destruídos por ela. Em doentes com tiroidite linfática crónica, a disfunção imunitária produz substâncias que podem destruir o tecido da tiróide. Estas substâncias incluem autoanticorpos da tiróide como os anticorpos da tiroglobulina e os anticorpos da peroxidase da tiróide. Um elevado nível de anticorpos indica que a auto-imunidade pode ser intensa e que a glândula tiróide se encontra numa fase destrutiva. Se a função tiroidiana for normal, o acompanhamento é o pilar da gestão da tiroidite de Hashimoto. São geralmente recomendadas visitas de acompanhamento de 3 em 3 meses a 6 meses, principalmente para verificar o funcionamento da tiróide e, se necessário, para realizar uma ecografia da tiróide; em casos de hipotiroidismo ou hipotiroidismo subclínico marcado, é obrigatória a terapia de substituição da hormona tiroidiana. O objectivo do tratamento é restaurar os níveis séricos de TSH e da hormona tiróide para a gama normal. Preparações adequadas para a tiróide são eficazes na supressão do TSH e na regressão dos bócios; no hipertiroidismo combinado, o propranolol é administrado em casos ligeiros, e em casos moderados e graves são administrados medicamentos antitiróides em doses baixas; doses farmacológicas de glicocorticóides são eficazes quando a tiroidite de Hashimoto causa um rápido aumento da glândula tiróide com sintomas de compressão. Neste caso, os glicocorticóides só devem ser utilizados por um curto período de tempo e os efeitos secundários da utilização a longo prazo prevalecerão sobre a eficácia; a doença de Hashimoto combinada com nódulos requer atenção para determinar a natureza do nódulo, e se o nódulo ainda for pequeno, são recomendadas revisões ultra-sonográficas regulares, sendo a primeira aos 3 meses. Se o paciente estiver preocupado, pode ser realizada uma biopsia por aspiração de agulha com citologia, e se o diagnóstico ainda não estiver claro, pode ser realizada uma excisão cirúrgica. A incidência da tiroidite de Hashimoto combinada com o cancro da tiróide, especialmente o cancro papilar da tiróide, tem vindo a aumentar nos últimos anos. A tiroidite de Hashimoto pode ser um factor de alto risco para o desenvolvimento do cancro da tiróide. Para mulheres com TPOAb positivo conhecido antes da gravidez, a função tiroideia deve ser verificada para confirmar a função tiroideia normal antes da gravidez; a função tiroideia deve ser revista regularmente durante a gravidez e o tratamento L-T4 deve ser dado imediatamente em caso de hipotiroidismo ou sangue T4 baixo, caso contrário pode levar a um fornecimento inadequado de hormonas tiroideia ao feto e afectar o seu neurodesenvolvimento. Nas mulheres que são TPOAb positivas com hipotiroidismo clínico ou subclínico antes da gravidez, a função tiroideia deve ser corrigida para o normal antes que a gravidez possa ocorrer. “Os anticorpos de Hashimoto são extremamente persistentes. Não há tratamento para a tiroidite auto-imune que trate a causa. A infecção e o iodo na dieta são dois factores ambientais que contribuem para o desenvolvimento da doença. Cuidado para não ficar infectado e para não comer demasiada iodeto em geral. Limitar a ingestão de iodo a uma gama segura (iodo urinário a 100-200 μg/L) pode ajudar a retardar a progressão da destruição auto-imune da glândula tiróide. É importante salientar que não existem medicamentos eficazes para derrubar os auto-anticorpos e que a ascensão e queda dos auto-anticorpos é praticamente deixada à auto-regulação. Descobri que muitos doentes têm um problema comum quando os trato. Têm anticorpos extremamente persistentes relacionados com a tiróide (Tpoab, TGab, etc.) que são difíceis de baixar. Nos últimos anos, surgiram novas abordagens ao tratamento desta doença numa perspectiva imunomoduladora, resultando numa redução do nível de auto-anticorpos à glândula tiróide, numa redução do tamanho da glândula tiróide alargada e numa melhoria dos sintomas de auto-consciência do doente. O uso de agentes imunológicos para tratar a tiroidite auto-imune requer frequentemente medicação prolongada com efeitos secundários, e ainda é necessária experiência. Tem sido sugerido que o oligoelemento selénio pode reduzir ou inibir os danos imunitários na tiroidite auto-imune. O selénio é um oligoelemento essencial do organismo e é um antioxidante. Tem importantes funções fisiológicas tais como o anti-envelhecimento, anti-tumor, protecção cardiovascular e antagonismo à toxicidade de metais pesados. O selénio melhora a função imunitária do corpo. Em 2003, a US Food and Drug Administration (FDA) confirmou que o selénio é um supressor do cancro e que a suplementação com selénio pode reduzir para metade a taxa de mortalidade dos tumores, e que doses elevadas de selénio podem reduzir a toxicidade dos medicamentos de quimioterapia e melhorar significativamente a eficácia dos tratamentos de radioterapia e quimioterapia. Não há necessidade de temer o “Hashimoto” A maioria das tiroidites auto-imunes tem um bom prognóstico a longo prazo e é um processo benigno. A progressão natural da doença para o hipotiroidismo é lenta. Pensava-se anteriormente que o hipotiroidismo causado pela tiroidite auto-imune era permanente. Dados recentes sugerem que alguns doentes com hipotiroidismo causado por tiroidite auto-imune podem ser temporariamente hipotiroidianos, com recuperação espontânea da função tiroidiana em cerca de 20% dos casos quando substituídos por hormonas tiroidianas.