Os glicocorticóides, tais como prednisona, metilprednisolona, dexametasona, etc., são geralmente utilizados clinicamente em doentes com síndrome nefrótica. Os mecanismos clássicos pelos quais os glicocorticóides elevam a glicemia são: 1. estimulação da gluconeogénese hepática. Aumentar a actividade da glucose-6-fosfatase e da fosfenoenolpirucinase, as principais enzimas da gluconeogénese hepática, promover a libertação de aminoácidos da proteólise muscular, libertar ácidos gordos livres da lipólise, aumentar o substrato para a gluconeogénese hepática, etc. 2. inibir a absorção e utilização da glicose pelos tecidos periféricos. Concentrações elevadas de glicocorticóides não só inibem a ligação da insulina aos seus receptores, como também prejudicam o papel do sistema de transporte de glicose pós-receptor nos tecidos periféricos. 3. aumento da síntese do gluconeogénio hepático. Este efeito dos glucocorticoides é conseguido através do aumento da actividade da gluconeogénese hepática sintetase. 4. tem um efeito “permissivo” e “sinérgico” sobre os efeitos do glucagon, da adrenalina e da hormona de crescimento.