O tratamento medicamentoso das doenças venosas é altamente restrito nos EUA. A utilização é limitada à anticoagulação e ao tratamento anti-inflamatório de complicações de trombose ou da presença de infecção com antibióticos. Na Europa, contudo, um grande número de medicamentos é utilizado para melhorar a função venosa e promover o refluxo no tratamento da esclerodermia lipídica e das úlceras venosas. Os medicamentos utilizados incluem: 1. flavonóides purificados por partículas Tipicamente representados por Evelam, cujos ingredientes activos são diosmin e hesperidina, melhora o refluxo venoso e linfático e foi demonstrado em ensaios grandes duplo-cegos, aleatorizados e controlados por placebo na Europa para reduzir edemas e cólicas nocturnas em doentes com doenças venosas, melhorar a pressão parcial do oxigénio transcutâneo e a dermatite de estase, e pode ajudar na cura de úlceras. 2. preparações de zinco A principal razão para a utilização desta classe de medicamentos é que alguns investigadores demonstraram formalmente que os doentes com insuficiência venosa crónica e úlceras venosas têm níveis séricos de zinco inferiores ao normal. Um estudo comparando pacientes com diferentes níveis séricos de zinco que sofriam de úlceras venosas tratadas apenas com terapia de compressão ou com terapia de compressão em combinação com o zinco revelou que apenas pacientes com níveis séricos de zinco inferiores ao normal foram tratados com zinco adicional para facilitar a cicatrização da úlcera, enquanto outros pacientes não tiveram efeito significativo com a suplementação com zinco. 3. fibrinolíticos Os fibrinolíticos globais não são eficazes no tratamento da insuficiência venosa crónica. Os representantes deste grupo incluem o estanozolol, um androgénio com actividade fibrinolítica significativa, e a hexaconitina, um inibidor não selectivo de fosfodiesterase com actividade fibrinolítica parcial. O primeiro foi utilizado para tratar pacientes com insuficiência venosa crónica que apresentavam lipodistrofia e foi considerado eficaz, mas um ensaio cruzado controlado por placebo não confirmou qualquer efeito significativo. Este último demonstrou ser benéfico para a cura de úlceras num pequeno estudo, embora os efeitos secundários sejam mais do que justificados. Para além dos efeitos acima mencionados, a hexocetococina reduz a adesão de leucócitos, inibe a activação dos neutrófilos mediados por citoquina e reduz a libertação de radicais superóxidos produzidos na desgranulação dos neutrófilos. Um estudo multicêntrico envolvendo 80 pacientes com úlceras venosas demonstrou uma redução significativa do tamanho da úlcera em pacientes tratados com uma combinação de hexoesqueletococina e terapia de compressão durante 6 meses, em comparação com a terapia de compressão isolada. Uma maior percentagem de úlceras saradas em doentes tratados com hexaconitina em comparação com os controlos (60% vs 29%). Além disso, estudos não demonstraram nenhuma diferença significativa nos efeitos secundários entre o tratamento com hexaconitina e placebo. O hidroxibenzenossulfonato de cálcio aumenta o retorno linfático aos membros inferiores e melhora a proteólise mediada por macrófagos, com um efeito líquido de redução do edema. O hidroxibenzenossulfonato de cálcio reduziu os sintomas de insuficiência venosa crónica e reduziu a circunferência de membros inchados em 352 pacientes, mas não houve grupo de controlo neste estudo. 5. a triclutina tem um efeito de agregação anti-erythrocyte e melhora os sintomas em doentes com insuficiência venosa crónica ligeira. O efeito sobre as úlceras venosas não é conhecido. 6) Aspirina e medicamentos anti-inflamatórios não portadores Há relatos de taxas mais elevadas de cura de úlceras com 300mg/d de tratamento com aspirina, cujo mecanismo é desconhecido. Especula-se que isto pode ser porque a aspirina reduz a resposta inflamatória associada ou inibe a função plaquetária. Os níveis de ciclooxigenase-1 e 2 são mais elevados na pele dos doentes com úlceras venosas crónicas do que na pele normal. A ciclooxigenase-1 produz prostaciclina, que contribui para a angiogénese. A ciclooxigenase-2 causa uma resposta inflamatória persistente em úlceras venosas crónicas. Há especulações de que as úlceras venosas crónicas podem ser tratadas eficazmente com inibidores de ciclooxigenase-2, no entanto esta especulação não foi testada na prática clínica.