Epidemiologia Um grande número de dados nacionais e internacionais mostram que a taxa de detecção de Hp em doentes com úlcera duodenal é de 80-90% e a erradicação da infecção por H.pylori em doentes com DU pode reduzir a taxa de recorrência de úlceras. Patogénese 1. aumento da secreção de ácido gástrico – A infecção aguda por H. pylori causa acidez hipogástrica de curto prazo. Em contraste, a infecção crónica leva frequentemente ao aumento da secreção de ácido gástrico basal e irritado, especialmente nos pacientes que desenvolvem DU; 2. A quimiotaxia gástrica Hp induz a infiltração de células inflamatórias, levando à inflamação crónica da mucosa do bulbo duodenal e à quimiotaxia do epitélio gástrico no duodeno, que coloniza o duodeno. Também diminui a resistência da mucosa através de efeitos citotóxicos locais, e o ácido gástrico e a pepsina atacam a mucosa frágil, levando à duodenite erosiva e eventualmente à ulceração; 3. Resposta imunitária A sua estimulação induz uma forte resposta inflamatória e resposta imunitária, que inclui o aumento da produção de citocinas inflamatórias, tais como a interleucina (IL)-1, IL-6, necrose tumoral 4. Regulação de vários factores importantes de defesa da mucosa e perturbação dos mecanismos de defesa da mucosa. Princípios de gestão 1. apenas 10-15% dos doentes com infecção por H. pylori desenvolvem doença ulcerosa, sugerindo que outros factores são provavelmente importantes para determinar o resultado da infecção; 2. os doentes com úlceras duodenais (DU) negativas aparentes de H. pylori devem ser cuidadosamente examinados para detecção de infecção, uma vez que a infecção continua a ser a principal causa de DU. .