(i) Depuração de creatinina
A creatinina (peso molecular 113d) é filtrada livremente do glomérulo e não é reabsorvida pelos túbulos renais, nem é excretada dos túbulos renais quando a função renal é normal, pelo que a depuração da creatinina (CCr) é normalmente utilizada clinicamente para indicar a taxa de filtração glomerular (GFR). No entanto, deve notar-se o seguinte na aplicação específica: as alterações em CCr são mais sensíveis nas fases iniciais da deficiência glomerular, e SCr aumenta apenas quando o CCr cai mais de 1/2 do valor normal, mas na insuficiência renal grave, as alterações em CCr (queda) são menos sensíveis do que as alterações em SCr (subida). Portanto, quando a função glomerular é prejudicada, a observação precoce do CCr deve ser focada, enquanto que a observação posterior das alterações do CCr é mais importante; quando a função glomerular é recuperada, o CCr sozinho não pode ser testado, mas deve ser seguido até que o CCr seja normal.
Além disso, deve ser prestada atenção ao efeito da insuficiência renal nos valores de CCr. Quando a função glomerular é normal, a creatinina não é excretada dos túbulos renais, pelo que o valor de CCr é um bom indicador de ARF, mas quando a função glomerular está gravemente comprometida, parte da creatinina sérica é excretada dos túbulos renais para a urina, resultando num valor de CCr mais elevado do que a ARF real, o que não reflecte com exactidão o grau de comprometimento glomerular. Para determinar com precisão a ARF, é necessário um teste nuclear de 99mTc-DTPA (99mTc-diethylenetriaminepentaacetic acid).
Em 1976, Cockcroft et al. propuseram uma fórmula para a derivação de CCr de SCr, que é de alguma utilidade quando a creatinina urinária não pode ser medida, embora não seja aplicável aos idosos, crianças e aos obesos em excesso. Esta fórmula para calcular CCr é a seguinte (ml/min).
(140 – idade) x peso (kg) (masculino)
72 x 0,0113 x SCr (μ
(140 – idade) x peso corporal (kg) (feminino)
85×0.0113×SCr(μ
(ii) Creatinina sérica
SCr está prestes a aumentar quando a deficiência glomerular atinge a fase de descompensação da insuficiência renal (ou seja, quando o CCr pré-narrativo cai em mais de 1/2 do valor normal).
As fontes de SCr incluem a creatinina endógena (produzida pela degradação da creatina nos músculos do corpo) e a creatinina exógena (creatina de carne animal magra nos alimentos), sendo a primeira predominante e a segunda responsável por uma pequena proporção. Em função renal normal, se for consumida demasiada carne, SCr pode ser temporariamente elevada, mas é rapidamente excretada pelos rins e não afecta as medições de SCr de jejum matinal. Na insuficiência renal, a capacidade dos rins para excretar creatinina é reduzida, pelo que é aconselhável evitar comer demasiada carne antes do teste.
As pacientes com atrofia muscular têm um metabolismo de creatina reduzido nos seus corpos, resultando num valor SCr mais baixo; além disso, as mulheres grávidas têm uma maior síntese proteica nos seus corpos, resultando num balanço positivo de azoto e num valor SCr inferior ao normal. Todos estes factores devem ser tomados em consideração ao analisar os resultados clínicos da medição de SCr.
(iii) nitrogénio ureico no sangue
O nitrogénio ureico no sangue (BUN), tal como o SCr, aumentará a insuficiência renal na fase de descompensação.
O azoto ureico (peso molecular 28d) é o produto final do metabolismo de proteínas no corpo e é normalmente filtrado pelo glomérulo, pelo que o seu valor reflecte a função glomerular até um certo ponto. No entanto, o valor de BUN pode ser influenciado por uma série de factores, que devem ser tidos em conta na análise dos resultados. Em primeiro lugar, o valor de BUN pode ser afectado pela ingestão de proteínas e taxa de catabolismo proteico, especialmente na insuficiência renal; em segundo lugar, o nitrogénio ureico filtrado pode ser parcialmente (cerca de 30%-40% em condições normais) reabsorvido pelos túbulos renais, e uma pequena quantidade de nitrogénio ureico pode ser excretada dos túbulos na insuficiência renal.
(ii) Medição do soro β2-microglobulina ou α1-microglobulina
1, sangue β2 determinação da microglobulina β2 microglobulina (β2-MG) é uma proteína com um peso molecular de 11800d, que pode ser filtrada livremente a partir do glomérulo, pelo que a concentração de soro β2-MG pode reflectir a função de filtração glomerular. Estudos comparativos confirmaram que as concentrações de sangue β2-MG já estão elevadas quando o CCr começa a diminuir, tornando o ensaio não menos sensível que o CCr na detecção da função glomerular.
Deve-se notar que certas doenças inflamatórias (por exemplo lúpus eritematoso, artrite reumatóide, doença nodular e hepatite) e neoplásicas (por exemplo mieloma, leucemia e doença de Hodgkin) também podem levar a um aumento do soro β2-MG, quando a concentração do soro β2-MG não reflecte o estado da função glomerular e deve ser diferenciada.
2, sangue α1 determinação da microglobulina α1-microglobulina (α1-MG) é uma proteína com um peso molecular de 33.000d, que existe no soro tanto na forma livre como na forma ligada (combinada com IgA), a sua forma livre pode ser filtrada livremente a partir do glomérulo, pelo que a concentração do soro α1-MG aumentará quando a função glomerular for prejudicada.
Se houver destruição maciça de linfócitos no corpo (por exemplo, leucemia linfóide, especialmente no caso de quimiose), os alfa 1-MG serão libertados no sangue em grandes quantidades, resultando num aumento da sua concentração sanguínea, e a concentração sérica de alfa 1-MG não reflectirá a função de filtração glomerular neste momento, o que também deve ser notado.